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Tomo VI Vol. III N˚1-2-3 · 2012 · Santiago - Chile
los Estados Unidos después de la vitrectomía.
El tiempo de desarrollo de glaucoma de
ángulo abierto en ojos fáquicos fue de 45,9
meses en comparación con 18,4 meses en
ojos pseudofáquicos, esto fue estadísticamente
significativo. Esto sugiere que la presencia
de cristalino puede tener un papel protector
y puede retrasar el desarrollo de glaucoma
de ángulo abierto.
En este estudio, se encontró que, en ojos
con glaucoma preexistente, el glaucoma
frecuentemente empeoraba en el ojo
vitrectomizado, porque el número de
medicamentos que se utilizan para controlar
la PIO aumentó después de la cirugía. Los
factores que contribuyeron a estos resultados
no son claros. Otra consideración es que
el disco óptico en el ojo vitrectomizado se
vuelve más susceptible a los daños después
de la operación. Por último, es posible que
la eliminación del cuerpo vítreo altere el
entorno bioquímico de tal manera que se
reduce salida del humor acuoso. La hipótesis
de Chang es que el oxígeno es el factor
principal y que el estrés oxidativo afecta a
las células de la red trabecular con el tiempo,
causando un aumento de la PIO en algunos
ojos. En el ojo fáquico, la lente es protectora
del metabolismo de oxígeno, pero después
de la cirugía de cataratas, la malla trabecular
se somete a daño oxidativo por un nivel
aumentado de oxígeno desde el vítreo.
La tensión de oxígeno ha sido medida antes
y después de la vitrectomía en el conejo
normal. Antes de vitrectomía, la tensión de
oxígeno es mayor cerca de la superficie de la
retina y disminuye en el vítreo anterior justo
posterior al centro del cristalino. Después de
la vitrectomía, la tensión de oxígeno cerca
del cristalino aumenta dos a tres veces, y
desaparece el gradiente de concentración en
el vítreo. En los seres humanos, Holekamp
y asociados
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midieron la tensión de oxígeno
en el vítreo en pacientes que se sometieron a
vitrectomía e informaron de la elevación de
la tensión de oxígeno después de vitrectomía.
En el ojo fáquico después de la vitrectomía, los
elevados niveles de oxígeno son moduladas
por los mecanismos antioxidantes en el humor
vítreo y en el cristalino
8,9
. Por ejemplo, en
presencia de metales de transición tales como
cobre y hierro, el ácido ascórbico puede ser
oxidado con el resultado de que se produce
peróxido de hidrógeno. El glutatión y la
catalasa después desintoxican el peróxido de
hidrógeno. El oxígeno atraviesa fácilmente
las membranas celulares del cristalino. La
mayor parte del oxígeno es consumido por
fosforilación oxidativa que tiene lugar en
las capas exteriores del cristalino donde
las mitocondrias son más abundantes
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.
El núcleo del cristalino tiene muy bajos
niveles de oxígeno, sin embargo, cuando los
niveles ambientales aumentan, la oxidación de
proteínas se inicia en el centro del cristalino.
El cristalino también contiene altos niveles de
ascorbato que se difunden desde el fluido que
lo rodea. El ascorbato y el glutatión dentro
del cristalino también consumen oxígeno.
La alta tasa de progresión de la esclerosis
nuclear después de la vitrectomía es un
signo de que el cristalino no tiene capacidad
antioxidante suficiente para tratar completa-
mente la elevación prolongada de los niveles
de oxígeno.
Los mecanismos patológicos que causan
glaucoma son múltiples y complejos. Sin
embargo, existe buena evidencia de que
el daño oxidativo de las células de la malla
trabecular alteran su capacidad de flujo de
salida y pueden contribuir a la patogénesis