NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA

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Neumol Pediatr 2013; 8 (3): 111-115. Kinesioterapia respiratoria en la bronquiolitis aguda - Rodríguez I. et al
INTRODUCCIÓN
La bronquiolitis aguda (BA) es una enfermedad respiratoria
aguda frecuente que afecta a niños menores de 2 años
generado por inflamación de las vías respiratorias bajas que
da lugar a un cuadro clínico de dificultad respiratoria, gene-
ralmente precedido de síntomas de afectación de vías altas
como coriza y tos. El principal factor etiológico está dado por
la infección viral, siendo el virus respiratorio sincicial (VRS),
adenovirus, influenza A y B y parainfluenza 1, 2 y 3; los agen-
tes más importantes(1).
En nuestro país, los cuadros bronquiales agudos consti-
tuyen la principal causa específica de morbilidad pediátrica,
incidencia que muestra una gran variabilidad estacional re-
lacionada con factores de riesgo, como son las infecciones
virales, el frío y la contaminación atmosférica(2). El diagnóstico
de BA se establece basado en la historia y examen físico
del paciente, caracterizado por la presentación de síntomas
prodrómicos en vía aérea superior, seguidos por sibilancias
y signos de aumento de trabajo respiratorio. En pacientes
lactantes, el curso clínico de la BA es dinámico y oscila desde
eventos transitorios tal como apnea o hipersecreción nasal; a
fallo respiratorio progresivo debido a la obstrucción de la vía
aérea pequeña(3). Adicionalmente, la severidad de la enfer-
medad puede ser valorada a través de diversos sistemas de
puntuación. En este ámbito, el escore modificado de Tal es
uno de los más ampliamente utilizado en nuestro país debido
a su buena confiabilidad, validez y correlación con saturación
de oxígeno en niños menores de 2 años(2,4,5).
El rol de la KTR en el manejo de esta patología ha sido
materia de estudio en los últimos años con resultados discre-
pantes. En este contexto, Bohe y colsen, un ensayo clínico
con asignación aleatoria (ECA), evaluó el efecto de la KTR en
32 niños menores a dos años con diagnóstico de BA, donde
no observó mejoría significativa en el score clínico ni tampoco
reducción de los días de hospitalización en el grupo de tra-
tamiento(6); más tarde Gajdos y cols en un ECA controlado
y multicéntrico donde evaluó la eficacia de la KTR en 496
lactantes hospitalizados por BA, no observó reducción signi-
ficativa en los días de hospitalización, utilización de oxígeno,
ni incidencia de complicaciones; incluso observó un mayor
riesgo de vómitos y desestabilización respiratoria transitoria
en el grupo experimental (Riesgo relativo = 10)(7). Recien-
temente Roqué y cols, realizaron una revisión sistemática y
meta análisis de ensayos clínicos donde concluyeron que la
KTR no atenúa la severidad de los signos respiratorios, no re-
duce la estancia hospitalaria, ni disminuye los requerimientos
de oxígeno en lactantes hospitalizados con BA(8).
En la mayoría de los ECA, las técnicas kinésicas evaluadas
corresponden a lo que se denomina “KTR convencional”,
compuesta por: drenaje bronquial, vibración, percusión,
espiración forzada, succión nasotraqueal, empleo de presión
positiva espiratoria (PEP), tos asistida, entre otras(9,10). Todas
estas técnicas han sido diseñadas para su aplicación en el pa-
ciente adulto, lo que compromete significativamente la validez
externa de los estudios que han evaluado la efectividad de
estos protocolos terapéuticos en lactantes.
En términos fisiopatológicos, la BA se caracteriza por in-
flamación aguda, edema, hipersecreción de mucus y bronco-
espasmo, lo que afecta al flujo y permeabilidad de la vía aérea
pequeña generando sibilancias, hiperinsuflación y atelectasias
en los lactantes que padecen BA(3). En virtud de lo anterior, las
técnicas de KTR deben ser enfocadas en corregir el deterioro
funcional del sistema respiratorio causado por este cuadro
clínico. En este contexto, surge la técnica de espiración lenta
prolongada (ELPr) como alternativa terapéutica, puesto que
el sustrato fisiológico de su ejecución responde al mecanismo
mediante el cual se deteriora funcionalmente la mecánica
ventilatoria en este grupo de pacientes(11).
En los últimos años se han publicado reportes consecu-
tivos respecto a los beneficios de la técnica de ELPr sobre el
curso clínico de los pacientes con BA(11-16) . Sin embargo, las
bases fisiológicas y el impacto clínico de la ejecución de esta
técnica kinésica, han sido escasamente abordados de manera
integral. Razón por la cual los objetivos de esta revisión son
describir el deterioro funcional causado por la obstrucción
bronquial, las bases fisiológicas de la ejecución de la ELPr y
discutir el impacto de la ejecución de esta técnica sobre el
curso clínico de la BA.
MECANISMO DE OBSTRUCCIÓN E
IMPLICANCIA FISIOLÓGICA
Desde el punto de vista físico nuestro aparato respiratorio
constituye un sistema dinámico que modifica de manera
continua la geometría del parénquima pulmonar y vía aérea
de conducción a lo largo del ciclo respiratorio. Para realizar
esta función, es necesario que el sistema muscular sea capaz
de vencer la carga impuesta por la resistencia de la vía aérea y
la elastancia toracopulmonar, con el propósito de generar un
flujo tal que permita un movimiento de volumen de entrada
y salida de aire, para así asegurar una ventilación alveolar que
permita un intercambio adecuado de gases(17).
En el lactante, las zonas de mayor resistencia de la vía aé-
rea extratorácica, están constituidas por la vía naso y orofarín-
gea que corresponde al 40% de la resistencia total de las vías
respiratorias; y en la vía aérea intratorácica, el lugar principal
de resistencia al flujo está constituido por las pequeñas vías
respiratorias en una proporción que llega al 50% de las resis-
tencias totales, mientras que en el adulto no supone más que
10%. Por este motivo, las pequeñas vías respiratorias en los
niños pequeños se ven más afectadas por un estrechamiento
funcional que las de un niño mayor o un adulto, desarrollando
de esta forma rápidamente cuadros clínicos y funcionales de
obstrucción graves(18,19).
En la BA, una vez que se ha instaurado la infección, en
etapas precoces se produce necrosis del epitelio respiratorio
seguida de proliferación del epitelio bronquiolar y destrucción
de las células ciliadas (principalmente por VRS). Posterior-
mente se genera la infiltración peribronquiolar de linfocitos,
macrófagos y células plasmáticas, así como también, forma-
ción de edema de la submucosa y adventicia. Esto conlleva a
alteración severa en el transporte mucociliar, hipersecreción
y aumento en la resistencia de la vía aérea bronquiolar. La
obstrucción de las vías aéreas pequeñas da lugar a un patrón
de distribución irregular de áreas insufladas y atelectásicas
lo que da origen a la alteración en la relación ventilación-