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julio
2017.
Volumen
16
-
N
°
68
10
siendo más frecuente entre los menores de
3
meses, probablemente debido a la inmadurez de
su sistema inmunológico. Las infecciones por
HPeV
3
no son comunes en los pacientes mayores
de
10
años, aunque esta descrito un brote inusual
de mialgia epidémica en adultos en Japón durante
junio-agosto de
2008
asociada a infección
por HPeV
3
.
En pediatría, HPeV
1
y HPeV
2
causan
enfermedades gastrointestinales o respiratorias;
se han notificado enfermedades más graves, como
miocarditis, encefalitis, neumonía, meningitis e
infección neonatal fatal y también casos aislados
de parálisis flácida, síndrome de Reye, hepatitis.
HPeV
3
no sólo causa enfermedades
gastrointestinales y respiratorias leves, sino
también enfermedades graves como sepsis
viral y afecciones del sistema nervioso central
(SNC) del tipo convulsivo, mientras que HPeV
4-8
parecen causar enfermedades similares a las
asociadas con HPeV
1
y HPeV
2
. Un tercio de los
afectados requiere manejo en UPC.
Su periodo de incubación es desconocido, la
transmisión es principalmente a través de la vía
fecal oral y/o vía respiratoria y se excreta durante
1-3
semanas en secreciones respiratorias y hasta
meses en deposiciones (promedio
51
días). Las
diferentes manifestaciones clínicas de los diversos
tipos de HPeV pueden explicarse por diferencias en
sus características biológicas. Parece que HPeV
3
carece de la secuencia de ácido arginina-glicina-
glutámico en el extremo carboxilo terminal de VP
1
que es característico de otros HPeV (HPeV
1
usa
integrinas avb
1
,
3
y
6
como receptores), lo que
sugiere que puede utilizar un receptor diferente
para entrar a las células, mostrando un tropismo
potencialmente diferente. Este receptor diferente
podría explicar por qué HPeV
3
se asocia con
sepsis neonatal e infección grave del SNC.
Con el fin de conocer si la cinética de replicación
in vitro
de HPeV
1
y HPeV
3
están relacionadas con
su patogenicidad, un grupo de investigadores
utilizaron PCR tiempo real (reacción en cadena
polimerasa) para estudiar cepas aisladas de
HPeV
1
y HPV
3
en cultivos de líneas de células
gastrointestinales, respiratorias y neuronales. No
encontraron relación entre los síntomas clínicos
y la replicación
in vitro
de las cepas HPeV
1
, pero
las cepas HPeV
3
se replicaron más rápidamente
en las células neuronales, lo que sugiere que
existe una relación con la neuro patogenicidad.
También descubrieron que HPeV
1
podría
neutralizarse eficazmente por su anticuerpo
específico e inmunoglobulinas intravenosas,
mientras que la mayoría de las cepas HPeV
3
no pudieron neutralizarse, lo que puede
explicar el curso clínico más leve de las infecciones
por HPeV
1
.
Otros investigadores hicieron la interesante
observación de que receptores toll-like (TLR)
7
y
8
parecen actuar como sensores de acogida para
HPeV
1
. Los TLR
8
y
7
se localizan en endosomas
donde detectan ARN genómico viral que conduce
a la secreción de citocinas inflamatorias y
reguladoras dirigidas a controlar la infección; esta
participación de TLRs no se observó en el caso
de infecciones por HPeV
3
.
Las infecciones por HPeV en los primeros años de
vida pueden asociarse con una gran variedad de
presentaciones clínicas, que van desde infecciones
asintomáticas o enfermedad leve hasta síntomas
graves de la enfermedad, incluyendo sepsis,
meningitis y encefalitis, que ocurren principalmente