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HIPERTENSIÓN / 2016 / VOL. 21
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A nivel de la zona glomerular de la corteza suprarrenal la A II actuando en receptores AT1
produce la liberación de aldosterona, la que aumenta la reabsorción de Na+ y en el túbulo proximal
actúa directamente aumentando la reabsorción de sodio.
Estas acciones en suprarrenal, hipófisis, sed y apetito por sal, señaladas en Tabla 1, tienen
un solo objetivo: recuperar/expandir VEC.
El sistema es desactivado mediante una retroalimentación negativa sobre el AYG por la
A II, expansión del VEC, alza de la PA y la aldosterona, estímulos que inhiben la liberación de la
renina. Este feedback negativo que ejerce la A II explica el aumento de renina que sucede al usar
un IECA, desparece la A II y aumenta la renina. Por el lado opuesto, el aumento de aldosterona en
forma primaria, como ocurre en un hipermineralocorticoidismo primario, suprime la renina.
MEDICIÓN DE LA RENINA PLASMÁTICA
En la actualidad, hay dos formas de medir la renina:
a) Actividad de renina plasmática (ARP):
corresponde a la forma clásica de medición de renina,
de una manera indirecta. No se mide la renina sino la capacidad del plasma de un sujeto en generar
AI, al actuar el plasma sobre un substrato. Lo que se mide es AI por radioinmunoensayo (RIA) y
ahora por ELISA y se expresa con ng/mL/hora, nanogramos de AI generado por mL y por hora. La
única posibilidad de generar AI desde angiotensinógeno es con renina, por lo cual hay una relación
directa entre ARP y renina.
Aparato Yuxtaglomerular
Tabla Nº 1
RECEPTORES AT 1
VASOCONSTRICCION
LIBERACIÓN DE ENDOTELINA
SECRECION DE ALDOSTERONA
SECRECION DE VASOPRESINA
SED
LIBERACION DE ADRENALINA Y NORADRENALINA
PROLIFERACION E HIPERTROFIA CELULAR
FIBROGÉNESIS
EXPRESION DE MOLECULAS DE ADHESION
PEROXIDACION DE LIPIDOS
PRODUCCIÓN DE SUPER OXIDOS
RECEPTORES AT 2
VASODILATACION
PRODUCCION DE NO
NATRIURESIS
INHIBICIÓN CRECIMIENTO CELULAR Y APOPTOSIS
SINTESIS DE COLAGENO