La aceleración GrimAge (GAA), un marcador epigenético que representa el envejecimiento fisiológico, se asocia con enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Sin embargo, las asociaciones entre los niveles de lípidos en la edad adulta temprana y GAA en la mediana edad son desconocidas. Además, se desconoce si GAA media en las asociaciones entre los niveles de lípidos en adultos jóvenes y aterosclerosis subclínica en la mediana edad. Estimaron medidas de aceleración de la edad epigenética en 1,118 participantes blancos y negros del Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) en los años de examen (Y) 15 y 20. Utilizaron modelos de regresión capaces de examinar las asociaciones de las estimaciones de GAA Y15 y Y20 con los niveles de lípidos en plasma medidos en años de examen previos (Y0, Y5 y Y10) y simultáneamente: niveles de triglicéridos (TG), colesterol de lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) y colesterol de lipoproteínas de alta densidad (C-HDL). El análisis de mediación se utilizó para evaluar hasta qué punto GAA puede mediar en las asociaciones entre los lípidos plasmáticos y la calcificación de la arteria coronaria (CAC). En este estudio cada 1-SD el nivel acumulado más alto de TG se asoció con una GAA promedio de 0.73 ± 0.12 años mayor. Cada acumulación de 1 SD superior el nivel activo de C-HDL se asoció con una GAA promedio de 0.57 ± 0.17 años más joven. Los análisis estratificados mostraron que las asociaciones entre TG y GAA fueron más fuertes entre las participantes mujeres y negros y las asociaciones entre C-HDL y GAA fueron más fuertes entre las participantes mujeres y blancas. La GAA media estadísticamente el 17.4% de la asociación de TG acumulados con CAC. En conclusión, los niveles altos de TG y bajos de C-HDL en la edad adulta temprana se asocian con un envejecimiento epigenético acelerado en la mediana edad. El aumento de la aceleración de la edad epigenética puede mediar parcialmente en las asociaciones entre los niveles altos de TG y la presencia de aterosclerosis subclínica. Niveles de triglicéridos y aterosclerosis subclínica: Estudio CARDIA Gao T, Wilkins JT, Zheng Y, Joyce BT, Jacobs DR Jr, Schreiner PJ. Plasma lipid profles in early adulthood are associated with epigenetic aging in the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. Clinical Epigenetics (2022) 14:16 https://doi.org/10.1186/s13148-021-01222-2 El tromboembolismo venoso (TEV) es una enfermedad cardiovascular frecuente con complicaciones graves, que incluyen recurrencia y muerte. Existe una gran necesidad de opciones alternativas de tratamiento profiláctico, ya que la anticoagulación se acompaña de un mayor riesgo de hemorragia. Se informa que las estatinas reducen el riesgo de TEV incidente y recurrente, pero los mecanismos son difíciles de alcanzar. Los fosfolípidos procoagulantes (PPL), y la fosfatidilserina en particular, son cruciales para la activación eficaz de la coagulación, pero ningún estudio ha investigado el efecto del tratamiento con estatinas sobre la actividad de la PPL en plasma. El objetivo fue investigar el impacto del tratamiento con rosuvastatina en la actividad de PPL en plasma y los niveles de vesículas extracelulares (EV). Los pacientes con antecedentes de TEV (≥18 años) a los que se les permitió interrumpir el tratamiento anticoagulante se aleatorizaron para recibir 20 mg/día de tratamiento con rosuvastatina o ningún tratamiento durante 28 días en el ensayo Statins Reduce Thrombophilia ( NCT01613794 ). Las muestras de plasma se recogieron al inicio y al final del estudio. La actividad de PPL se midió en muestras de 245 participantes mediante un ensayo de coagulación dependiente del factor Xa y los niveles de EV mediante citometría de flujo. El tratamiento con rosuvastatina produjo una reducción general del 22 % (IC del 95 %: -38.2 a -5.8) en la actividad de la PPL y una reducción del 37 % (IC del 95 %: -62.9 a -11.2) en la actividad de la PPL en participantes con antecedentes de embolismo pulmonar. El efecto de la rosuvastatina sobre la actividad de la PPL en plasma no se explicó por cambios en el colesterol total ni por cambios en los niveles de EV totales o derivados de plaquetas. En conclusión, el tratamiento con rosuvastatina provocó una disminución sustancial de la actividad de la PPL en plasma, lo que sugiere que una atenuación de la activación de la coagulación dependiente de la PPL puede contribuir a reducir el riesgo de TEV después del tratamiento con estatinas. PARA DESTECAR • Se desconoce el efecto del tratamiento con estatinas sobre la actividad de los fosfolípidos procoagulantes plasmáticos (PPL). • Midieron la actividad de PPL en muestras de plasma del ensayo Statins Reduce Thrombophilia. • El tratamiento con rosuvastatina provocó una disminución del 22 % en la actividad de la PPL en plasma. • El efecto no fue explicado por cambios en los niveles plasmáticos de vesículas extracelulares medidos por citometría de flujo. El tratamiento con rosuvastatina disminuye la actividad de los fosfolípidos procoagulantes en plasma después de un TEV Ramberg C, Hindberg K, Biedermann JS, Cannegieteret SC, van der Meeral FJ, Snir O et al. Rosuvastatin treatment decreases plasma procoagulant phospholipid activity after a VTE: A randomized controlled trial. J Thromb Haemost: JTH 2021. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ ?term= 34953155 ATEROMA - Resúmenes 68
RkJQdWJsaXNoZXIy MTYwMjk1