¿Es hora de cambiar de C-LDL a Apo B? Behbodikhah J, Ahmed S, Elyasi A, Kasselman LJ, De Leon J, Glass AD et al. Apolipoprotein B and Cardiovascular Disease: Biomarker and Potential Therapeutic Target. Metabolites 2021; 11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ ?term=34677405 La apolipoproteína (apo) B, la proteína estructural crítica de las lipoproteínas aterogénicas, tiene dos isoformas principales: apoB48 y apoB100. La ApoB48 se encuentra en quilomicrones y restos de quilomicrones con una molécula de apoB48 por partícula de quilomicrones. De manera similar, una sola molécula de apoB100 está contenida por partícula de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), lipoproteína de densidad intermedia, ILDL y lipoproteína (a). Esta relación única de una apoB por partícula hace que la concentración plasmática de apoB sea una medida directa del número de lipoproteínas aterogénicas circulantes. Los niveles de ApoB indican la concentración de partículas aterogénicas independientemente del contenido de colesterol de las partículas, que es variable. Mientras que el LDL, la principal lipoproteína sérica portadora de colesterol, es el principal objetivo terapéutico para el manejo y la prevención de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, Existe una fuerte evidencia de que la apoB es un indicador más preciso del riesgo CV que el colesterol total o el colesterol LDL. Esta revisión examina múltiples aspectos de la estructura y función de la apoB, con un enfoque en la controversia sobre el uso de la apoB como diana terapéutica en la práctica clínica. El riesgo residual actual de enfermedad de las arterias coronarias, a pesar del tratamiento hipolipemiante, ha dejado a los pacientes y a los médicos con opciones insatisfactorias para controlar la salud CV. En la actualidad, la sustitución de apoB por LDL-C en las pautas de prevención de enfermedades cardiovasculares se ha considerado injustificada, pero las discusiones continúan. centrándose en la controversia sobre el uso de apoB como diana terapéutica en la práctica clínica. Figura 1. La aterosclerosis involucra lipoproteínas que contienen apoB. El proceso aterosclerótico comienza con el compromiso de la barrera endotelial, lo que permite que el colesterol LDL que contiene apoB migre a la íntima arterial. El endotelio activado fomenta la unión, la migración y la proliferación de células de músculo liso vascular (SMC) y macrófagos. Las lipoproteínas que contienen apoB retenidas se modifican oxidativamente dentro de la íntima vascular. La (ox) LDL oxidada contiene componentes proteicos, lo que crea una carga negativa neta, lo que hace que las partículas sean muy atractivas para los macrófagos. La fagocitosis permite la acumulación de lípidos dentro de los macrófagos, produciendo células espumosas. Las células espumosas cargadas de OxLDL se acumulan y forman la estría grasa y, finalmente, la placa ateromatosa que estrecha la luz y restringe el flujo sanguíneo. Además, se activan las vías de señalización inflamatorias, lo que conduce a una mayor migración celular y modificación de LDL 59 ATEROMA - Resúmenes
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