ATEROMA

El tejido adiposo es la principal reserva de combustible del cuerpo y proporciona una importante fuente de energía transportable que es crítica para la supervivencia cuando la comida escasea. La alta densidad de energía y la naturaleza hidrófoba de los triglicéridos lo convierte en un combustible cinco veces mejor por unidad de masa que glucógeno; Los triglicéridos se almacenan de forma compacta como un aceite dentro de los adipocitos y produce 9.3 kcal por gramo cuando se oxida, mientras que el glucógeno se almacena intracelularmente como un gel, que contiene aproximadamente 2 g de agua por cada gramo de glucógeno, y produce solo 4.1 kcal por gramo cuando se oxida. La acumulación de una cantidad excesiva de grasa corporal puede causar DM 2 y el riesgo de DM 2 aumenta linealmente con un aumento en el índice de masa corporal. En consecuencia, el aumento mundial de la prevalencia de la obesidad ha llevado a un aumento concomitante de la prevalencia de la DM 2. Los mecanismos celulares y fisiológicos responsables del vínculo entre la obesidad y la DM 2 son complejos e involucran alteraciones inducidas por la adiposidad en la función de las células β, la biología del tejido adiposo y la resistencia multiorgánica a la insulina, que a menudo mejoran e incluso pueden normalizarse con una adecuada pérdida de peso. La obesidad, particularmente cuando se asocia con aumento abdominal y la distribución de grasa intraabdominal y aumento intrahepático, y el contenido de triglicéridos intramuscular, es un factor de riesgo importante para prediabetes y DM 2 porque causa tanto insulino resistencia y disfunción de las células beta. En consecuencia, el aumento mundial en la prevalencia de la obesidad ha llevado al aumento concomitante de la prevalencia de DM 2. Una mejor comprensión de los mecanismos responsables de los efectos adversos del exceso de grasa corporal sobre los factores implicados en la patogenia de DM 2 puede conducir a nuevas intervenciones terapéuticas para prevenir y tratar esta enfermedad debilitante. Una serie de estudios realizados en modelos de ratón y en personas han demostrado alteraciones en la biología del tejido adiposo que relacionan la obesidad con la insulino resistencia y disfunción de las células beta. Estas alteraciones incluyen fibrosis del tejido adiposo (aumento de las tasas de fibrogénesis y expresión de genes implicados en la formación de matriz extracelular), inflamación (aumento de macrófagos proinflamatorios y contenido de células T y la producción de PAI-1), y la producción de exosomas que pueden inducir resistencia a la insulina. Sin embargo, ninguno de estos factores puede influir en la función metabólica sistémica sin un mecanismo para la comunicación del tejido adiposo con otros órganos Es posible que varios productos secretores del tejido adiposo que se liberan en el torrente sanguíneo, incluidos PAI-1, adiponectina, FFA y exosomas—están involucrados en el proceso de señalización, pero se necesita investigación adicional para evaluar completamente su importancia clínica. Además, también es probable que la diafonía entre el tejido adiposo, el hígado, el músculo y los islotes pancreáticos contribuyen a la resistencia a la insulina y la esteatosis hepática. La disminución de la masa grasa corporal mediante la inducción de un balance de energía negativo, no por extirpación quirúrgica, puede mejorar o normalizar la disfunción metabólica inducida por la obesidad e incluso puede lograr remisión de la diabetes si hay una restauración adecuada de la función de las células beta. Obesidad y diabetes Klein S, Gastaldelli A, Yki-Järvinen H, Scherer PE. Why does obesity cause diabetes? Cell Metab. 2022 Jan 04;34(1)11-20, Figura 1. Alteraciones en la biología del tejido adiposo asociadas a disfunción metabólica en personas con obesidad 31 ATEROMA - Resúmenes

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