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Tomo VI Vol. V N˚1-2-3 · 2014 · Santiago - Chile
EPIDEMIOLOGIA
El SDP y GP afectan típicamente a jóvenes
miopes y son más prevalentes en caucásicos.
Un punto en que se pueden diferenciar es la
predominancia según sexo. A diferencia del
SDP, el cual es igual de frecuente tanto en
hombres como en mujeres, el GP presenta
una prevalencia mayor en hombres (78% a
93% de los pacientes con GP)
4
, Sin embargo
no hay acuerdo general de la prevalencia
en el SDP en relación al sexo, de hecho
faltan publicaciones basadas en estudios
poblacionales que confirmen lo expuesto.
Es aceptada la mayor prevalencia en caucásicos
en comparación con población de raza negra.
Sin embargo un punto a considerar es la
dificultad de diagnosticar estas patologías en
raza negra por la presencia de un trabéculo
mas pigmentado en comparación a los
caucásicos.
En 1993 Rich y col. plantean que la prevalencia
del SDP es lejos de ser algo poco común
al realizar un screening de glaucoma en
una población total de 934 individuos,
encontrando una prevalencia de 2.45%
5
. En
el GP la prevalencia tiende a ser menor, pero
se debe considerar que muchos glaucoma
en el adulto mayor han sido mal clasificados
como primario de ángulo abierto (GPAA),
siendo en realidad pigmentarios.
La fase activa del SDP ocurre entre la segunda
y tercera década de vida cuando la acomo-
dación juega un rol en el mecanismo de la
liberación de pigmento. La fase de regresión
ocurre en la etapa adulta en conjunto con el
inicio de los síntomas de presbicia en donde
la acomodación se va perdiendo, lo que
contribuye a la disminución de la liberación
de pigmento. En esta etapa se puede observar
una disminución o hasta la desaparición de
la transiluminación iridiana, la PIO puede
normalizarse y el grado de pigmentación del
trabéculo puede disminuir, incluso se puede
solo observar en el trabéculo superior; “signo
de pigmentación reversa”, por lo cual es fácil
entender que estos pacientes llegada cierta
edad se les puedan clasificar como GPAA
o glaucoma de tensión normal
6
.
Los valores de riesgo de progresión de SDP a
glaucoma fluctúan entre un 10% a 50% según
diversos estudios. Siddiqui y colaboradores,
en un estudio poblacional, encuentran una
tasa de conversión de solo el 10% a 5 años y
de un 15% a 15 años
4
, valores que se podrían
acercar más a la realidad si consideramos
la tasa de sub diagnóstico que tienen estas
patologías
5
.
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Krukenberg en 1899 consideraba al SDP como
una anomalía congénita que predispone la
aproximación de la membrana pupilar con
la córnea en la embriogénesis temprana. Ya
en 1901 Von Hippel platea que el pigmento
es la causa de la obstrucción del humor
acuoso con la consecuente elevación de la
PIO. En 1979, Campbell propone el trauma
mecánico en el epitelio iridiano secundario al
roce con la zónula durante los movimientos
del iris. Actualmente la teoría mecánica ha
sido corroborada por estudios con UBM
que muestran el bloqueo pupilar reverso y
su relación con el pestañeo
7
, como también
se ha publicado en el 2003 por Sayako y
col. que existe una elongación de la zónula
anterior como causa mecánica de la disrupción
del epitelio pigmentado
8
. Ampliamente se
aceptó la presencia de un iris elongado como
contribuyente a la liberación de pigmento,
situación objetada por Trastman en una
publicación del 2010, en la cual objetó un
mecanismo geométrico como causa del
desarrollo del SDP. Independiente de los
nuevos estudios la teoría mecánica por sí
sola no explica la cadena de eventos que
sucede en el SDP hasta la aparición del GP.
Desde 1980 se ha descrito familias con
SDP, se ha reportado herencia autosómica
dominante
11
y recesiva en GP, descritas en
cuatro generaciones de familias, por otro lado,
hasta la fecha no hay suficiente evidencia
que confirme la historia familiar como un
factor de riesgo significativo en la conversión
de SDP a GP.
En 1996, Ritch plantea la hipótesis genética,