73 / 110
223
do el beneficio de dejar de fumar en los pacientes
diabéticos.
En el estudio finlandés de nefropatía diabética,
que incluyó 3.613 pacientes con diabetes tipo
1 (DM1), se evaluó el riesgo acumulado a 12
años de microalbuminuria, macroalbuminuria y
enfermedad renal terminal para fumadores actua-
les, ex fumadores y no fumadores. El riesgo de
microalbuminuria fue 18,9% (p < 0,0001) para
fumadores actuales y 15,1% (p = 0,087) para
exfumadores comparados con 10,0% para no
fumadores. Los riesgos para macroalbuminuria
fueron 14,4% (p < 0,0001), 6,1% (p = 0,082) y
4,7%, respectivamente y el de riesgo de enfer-
medad renal terminal fue 10,3% (p < 0,0001)
para fumadores actuales y 10,0% (p < 0,0001)
para exfumadores comparados con 5,6% para
no fumadores. En los exfumadores, el riesgo de
macroalbuminuria y enfermedad renal terminal
no fue diferente al de los no fumadores después
de ajuste multivariado, demostrando el beneficio
de cesar el tabaquismo en esta población
2
.
Además del incremento en el riesgo de com-
plicaciones, se ha observado que el tabaco incre-
menta la incidencia de diabetes tipo 2 (DM2), la
cual también se encuentra elevada en fumadores
pasivos. En un meta-análisis reciente
3
que in-
cluyó 88 estudios prospectivos con 5.898.795
participantes y 295.446 casos de diabetes tipo 2
incidente, el riesgo relativo combinado fue 1,37%
(95% IC 1,33-1,42) comparando fumadores ac-
tuales con no fumadores, 1,14 (1,10-1,18) entre
exfumadores con los nunca fumadores y 1,22
(1,10-1,35) entre nunca fumadores con exposi-
ción
versus
sin exposición pasiva a humo. Ade-
más, se encontró una relación dosis respuesta.
Comparados con los nunca fumadores, los riesgos
relativos fueron 1,21 (1,10-1,33) para fumadores
livianos, 1,34 (1,27-1,41) para fumadores mode-
rados y 1,57 (1,47-1,66) para fumadores pesados.
Se estimó que 11,7% de los casos de DM2 en
varones y 2,4% en mujeres fueron atribuibles a
tabaquismo activo.
En otro meta-análisis destinado a estudiar
especialmente a los fumadores pasivos, con 6
estudios prospectivos incluyendo 154.406 par-
ticipantes, edades entre 18-74 años, con 7.116
nuevos casos de diabetes, los no fumadores que
han estado expuestos al humo de tabaco en for-
ma pasiva también presentaron un mayor riesgo
que los no fumadores no expuestos al humo de
tabaco (riesgo relativo combinado 1,21, 95% IC
1,07-1,38) y tal asociación persistió en el análisis
dosis-respuesta
4
.
En un estudio prospectivo de 1.801 hijas de
44-54 años, el tabaquismo materno prenatal tuvo
una más fuerte asociación con el riesgo de diabe-
tes de las hijas que el tabaquismo paterno, lo cual
persistió después de ajustar por raza parental,
diabetes y empleo. La estimación del efecto del
tabaquismo parental no cambió cuando se ajustó
por el peso de nacimiento de las hijas o el índice
de masa corporal actual. El tabaquismo materno
también se asoció significativamente con auto-
reporte de diabetes tipo 2 con un riesgo de 2,3
veces
5
.
En relación con el efecto sobre el control me-
tabólico, un estudio en DM1 que comparó una
cohorte de EE. UU. con una europea, demostró
que los fumadores tienen niveles de HbA1c
signi cativamente mayores (8,5%
vs
7,9%) des-
pués de ajustar por edad, sexo, duración de DM1
y etnia. Los fumadores además tuvieron un perfil
lipídico desfavorable con mayor nivel de triglicé-
ridos y colesterol LDL
6
.
En el caso de DM2, el efecto del cese de taba-
co es menos claro. Un estudio de cohorte retros-
pectiva de fumadores adultos con DM2 usando
The Health Improvement Network
(THIN), una
gran base de datos de atención primaria en UK,
investigó por modelos de regresión multiniveles
ajustados la asociación entre la duración de la
abstinencia de fumar, cambio en HbA1c y el
efecto del cambio de peso corporal. De 10.692
adultos fumadores con DM2, 3.131 (29%) ce-
saron y se mantuvieron en abstinencia al menos
un año. Después de ajuste por potenciales con-
fundidores, la HbA1c aumentó por 0,21% (95%
IC 0·17-0,25; p < 0,001); dentro del primer año
después de suspender y disminuyó si la absti-
nencia continuaba, siendo comparable a la de
los fumadores activos después de 3 años. Este
aumento en HbA1c no fue mediado por cambio
en el peso corporal
7
.
El consumo de nicotina puede producir reduc-
ción del peso corporal por estimulación directa del
receptor de melanocortina (MC4-R), que resulta
en disminución de la ingesta alimentaria. Además,
disminuye los niveles de leptina y estimula el
sistema nervioso simpático y la lipólisis. La dis-
minución en la tasa de tabaquismo es paralela al
aumento en la tasa de obesidad. Por otro lado, la
nicotina puede disminuir la sensibilidad a insulina
actuando sobre el sustrato del receptor de insulina
1 (IRS-1)
8
. Se ha visto que la insulinosensibilidad
mejora con el cese de tabaco, lo que ocurre junto
con normalización de la fosforilación del IRS-1;
sin embargo, durante la cesación de tabaco se pro-
duce una disminución en el gasto metabólico sin
un incremento simultáneo en la actividad física,
por lo que es muy probable un balance positivo de
energía que lleva a ganancia de peso.
Tabaquismo y Diabetes
Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 222-224