Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 78 Neumol Pediatr 2022; 17 (3): 76 - 79 Fisiología Respiratoria: Hipoxemia Attribution-NonCommercial 4.0 International. Click AQUÍ can de forma parcial o total muchas de los mecanismos de hipoxemia en las enfermedades pediátricas y es importante distinguir el shunt intra pulmonar, que representa una alteración extrema de la relación V/Q, de forma separada al shunt cardiaco que se explica a continuación. 3.- Shunt cardiaco: Un shunt cardíaco (o shunt extrapulmonar) permite que parte de la sangre no oxigenada proveniente de los tejidos alcance la circulación arterial sistémica sin pasar a través de una región de intercambio gaseoso. Esto ocurre ante la presencia de una alteración anatómica que permite el paso de sangre de derecha a izquierda al interior del corazón o cuando no existe un adecuado retorno de sangre oxigenada a la circulación sistémica. Estas alteraciones suelen ser evidentes desde el nacimiento. La hipoxemia producida por un shunt extrapulmonar no se logra corregir en forma proporcional con la administración de oxígeno en altas concentraciones. Basta que una pequeña cantidad de sangre participe en el shunt para que esta sangre no oxigenada disminuya de forma importante la concentración de oxígeno disuelto en la mezcla resultante. Esta característica es orientadora del punto de vista clínico y es lo que clásicamente se conoce como Test de Hiperoxia. La magnitud del shunt se puede calcular utilizando la ecuación del shunt. Qs: Flujo por el shunt. Qt: Flujo total. Cc: Concentración de O2 en el capilar que sale del pulmón. Ca: Concentración arterial de O2. Cv: Concentración venosa de O2. La fracción resultante representa la cantidad de sangre del gasto cardiaco total que participa en el shunt. Causas de shunt cardiaco Las enfermedades que producen shunt cardiaco pueden ser divididas en ductus dependiente o independiente y se muestran en la tabla 1. 4.- Alteración de la difusión: La difusión es el movimiento de moléculas de un gas a través de una membrana (alveolocapilar) debido a la diferencial de presión parcial de este gas en cada compartimiento. La cantidad de oxígeno que difundirá a través de la membrana alveolocapilar por unidad de tiempo está determinada por la ecuación de Fick. En el pulmón sano el intercambio de oxígeno y su equilibrio a través de lamembrana se produce en aproximadamente 0.25 segundos, lo que corresponde a un tercio del tiempo total que demora la sangre en transitar por la zona disponible de intercambio. Esto y con algunos límites permite la mantención de presiones de oxígeno normales en condiciones fisiológicas donde la sangre debe transitar más rápido por la unidad alveolocapilar como ocurre con la actividad física. Una alteración de la difusión quiere decir que se dificulta el equilibrio de presión alveolocapilar de oxígeno debido al aumento de grosor de la membrana de intercambio. Cuando la vía de difusión está engrosada, el equilibrio de oxígeno toma más tiempo e incluso puede no llegar a producirse, ya que dependerá directamente del tiempo de tránsito de la sangre por la unidad alveolar, generando hipoxemia en reposo o intolerancia al ejercicio según la severidad y extensión de este engrosamiento. Las enfermedades que producen alteración de la difusión (ejemplos de ellas se enumeran en la tabla 2), suelen producir un compromiso heterogéneo de zonas pulmonaFigura 3. En rojo: Alteraciones con V/Q alto representadas por la proporción 10/1. En azul: Alteraciones con V/Q bajo representadas por la proporción 1/10. Tromboembolismo Compresión vascular extrínseca Sobredistensión alveolar (aumento de la zona 1 de West) Atelectasias Crisis de asma, bronquitis, neumonía Enfisema, fibrosis Neumotórax Edema pulmonar, distrés respiratorio Enfermedades con V/Q alto Enfermedades con V/Q bajo Vgas: Difusión total del gas. A: área de intercambio gaseoso. D: constante de difusión de cada gas. P1: Presión parcial del gas en su sitio inicial de difusión (presión alveolar). P2: Presión parcial del gas en su sitio final de difusión (presión capilar). T: Grosor de membrana de intercambio. Tabla 1. Enfermedades que producen shunt cardíaco. Transposición de grandes vasos Drenaje venoso pulmonar total Coartación aórtica Tetralogía de Fallot Anomalía de Ebstein Tronco arterioso Comunicación interauricular o interventricular con presiones derechas ↑ ↑ aumentadas Ductus dependiente Ductus independiente
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