Órgano of icial de di fusión de la Sociedad Chi lena de Neumología Pediátr ica (SOCHINEP) y de la Sociedad Lat inoamer icana de Neumología Pediátr ica (SOLANEP) S O C I E D A D C H I L E N A D E N E U M O L O G Í A P E D I ÁT R I C A NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA ISSN 0718-333X (versión en línea, derechos reservados) VO L U M E N 1 7 | N Ú M E R O 4 | P á g i n a s 1 0 9 - 1 5 2 D I C I E M B R E 2 0 2 2 D i s pon i b l e en www . neumo l og i a - ped i a t r i c a . c l • Función pulmonar en displasia broncopulmonar Ko k o r o , a c u a r e l a | E v e l y n F o n s e c a CONTENIDO EDITORIAL • Ventilación/perfusión • El control de la respiración SERIE FISIOLOGÍA RESPIRATORIA • Definición de displasia broncopulmonar • Recién nacido con síndrome aspirativo meconial ARTÍCULOS DE REVISIÓN • Enfermedad neuromuscular en UCI pediátrica • Histoplasmosis • Malformaciones pulmonares congénitas CASOS CLÍNICOS • Fagoterapia SERIE ACTUALIZACIONES EN FIBROSIS QUÍSTICA SERIE FUNCIÓN PULMONAR i l i l i l Disponible en LILACS Disponible en LILACS Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución-NoComercial 4.0 Click AQUÍ para más información
109 Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 109 Neumol Pediatr 2022; 17 (3): 70 - 71 Editorial PEDIÁTRICA S O C I E D A D C H I L E N A D E N E U M O L O G Í A P E D I ÁT R I C A NEUMOLOGÍA Órgano of icial de di fusión de la Sociedad Chi lena de Neumología Pediátr ica (SOCHINEP) y de la Sociedad Lat inoamer icana de Neumología Pediátr ica (SOLANEP) “La medicina es arte, el arte es medicina” Kokoro, acuarela Evelyn Fonseca, chilena. Matrona de neonatología de la Clínica INDISA. La acuarela fue para mí un despertar de una parte dormida en el cerebro que quiere manifestarse de todos los colores y formas. Cuando tomo los pinceles es como entrar desde el tiempo lógico, común y corriente a un paréntesis, donde solo existe la luz y el movimiento en la profundidad del alma. Mi pintor favorito es Vincent van Gogh, el que dijo "sueño mi pintura y pinto lo que sueño". Soy autodidacta, la pintura me descubrió casualmente hace dos años y seguiré perfeccionándome. Attribution-NonCommercial 4.0 International. Click AQUÍ
Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 110 EDITOR RESPONSABLE Dra. Marcela Linares Pediatra Especialista en Enfermedades Respiratorias, Clínica INDISA. Santiago, Chile. COMITÉ EDITORIAL Dra. María Lina Boza Pediatra Especialista en Enfermedades Respiratorias. Jefe Unidad Respiratorio Infantil Hospital San Borja-Arriarán. Profesor Adjunto de Pediatría Universidad de Chile. Santiago, Chile. Dra. Solange Caussade Sección Función pulmonar. Pediatra Especialista en Enfermedades Respiratorias. Profesor Asociado Adjunto, Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile. Hospital Dr. Sótero del Río. Santiago, Chile. Dr. Alejandro Colom Médico Neumólogo Pediatra del Hospital de Niños R. Gutiérrez. Docente adscrito de neumonología, Facultad de medicina de la U.B.A. Investigador del CODEI del Ministerio de Salud de CABA. Buenos Aires, Argentina. Dr. Eduardo Lentini Pediatra Neumonólogo. Especialista en Terapia Intensiva infantil. Ex jefe de Servicio de Neumonología y Centro de Fibrosis Quística. Hospital Pediátrico H.J. Notti. Mendoza, Argentina. Dr. Julio Maggiolo Sección Casos clínicos. Pediatra Especialista en Enfermedades Respiratorias Hospital Dr. Exequiel González Cortés Santiago, Chile. Dr. Víctor Monreal Pediatra Supervisor de la Unidad del Paciente Crítico Pediátrico, Clínica INDISA. Profesor Asistente, Escuela de Medicina Universidad Andrés Bello Magister en Salud Pública, mención Gestión de Salud. Santiago, Chile. Klgo. Claudio Olmos Magister en Salud Pública. PhD en Investigación Biomedica y Salud Pública. Escuela de Medicina, Universidad Andrés Bello. Unidad de Investigación Clínica, Clínica INDISA. Santiago, Chile. Dra. María Angélica Palomino Sección como leer y generar publicaciones científicas. Pediatra Especialista en Enfermedades Respiratorias. Porfesor Titular de Pediatría, Universidad de Chile. Clínica Las Condes y Hospital Roberto del Río. Santiago, Chile. Klgo. Iván Rodríguez Núñez Magíster en Fisiología Humana, PhD en Ciencias Médicas (UFRO). Departamento de Kinesiología, Facultad de Medicina, Universidad de Concepción, Concepción, Chile. Dra. Lilian Rubilar Sección Casos clínicos. Pediatra Especialista en Enfermedades Respiratorias Hospital Dr. Exequiel González Cortés. Santiago, Chile. Luis Enrique Vega -Briceño Pediatra Broncopulmonar, Clínica Alemana de Santiago. Profesor Asociado de Pediatría, Universidad del Desarrollo. Asesor Médico GSK Chile. 110 NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA
111 Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 111 Neumol Pediatr 2022; 17 (3): 70 - 71 Editorial CONTENIDO / CONTENTS LA MEDICINA ES ARTE, EL ARTE ES MEDICINA • Kokoro, acuarela Evelyn Fonseca ................................................................................................................................................................................................................................ EDITORIAL • Palabras de la editora Editor's words Dra. Marcela Linares ....................................................................................................................................................................................................................... SECCIÓN SERIE/SERIES FISIOLOGÍA RESPIRATORIA/RESPIRATORY FISIOLOGY • Relación ventilación/perfusión Ventilation/ perfusion relationship Dra. Aida Milinarsky, Dra. Viviana Lezana, Dr. Nicolás Johnson ............................................................................................................................................. • El control de la respiración The breath control Dr. SelimAbara, Dr. Javier Cepeda ............................................................................................................................................................................................... FUNCIÓN PULMONAR/PULMONARY FUNCTION • Función pulmonar en displasia broncopulmonar Lung function in patients with bronchopulmonay dysplasia Dra. Solange Caussade .................................................................................................................................................................................................................. ACTUALIZACIONES/UP TO DATE ACTUALIZACIÓN EN FIBROSIS QUÍSTICA • Fagoterapia: ¿es el futuro para tratar bacterias multirresistentes? Phage therapy: is the future to treat multiresistant bacteria? Dra. María Lina Boza ........................................................................................................................................................................................................................ ARTÍCULOS DE REVISIÓN/REVIEWARTICLES • Definición de displasia broncopulmonar propuesta por la comisión NEO SOCHINEP Definition of bronchopulmonary dysplasia proposed by the NEO SOCHINEP commission Dra. Marcela Linares, Dra. Cecilia Álvarez, Dr. Juan Carlos Arancibia, Dra. Pía Escobar, Dr. Jury Hernández, Dra. Erika Inostroza, Dra. Yazmina Lascano, Dra. Viviana Lezana, Dr. Daniel López, Dra. Soledad Montes, Dra. Mónica Morgues, Dra. Ana Moya, Dra. Angélica Oyarzún, Dr. Ignacio Oyarzún, Dra. María Angélica Palomino, Dr. José Antonio Perillán, Dra. Natalia Rivera, Dra. Lilian Rubilar, Dra. Ana María Sepúlveda, Dra. Isabel Valdés, Dra. Bárbara Walker, Dra. Alejandra Zamorano, Noelia Zygier ............................................................................................................ • Síndrome de aspiración meconial: revisión de la fisiopatología y estrategias de manejo Meconium aspiration syndrome: review of the pathophysiology and management strategies Dr. Fernando Carvajal ...................................................................................................................................................................................................................... CASOS CLÍNICOS/CLINICAL CASES • Abordaje respiratorio del paciente con enfermedad neuromuscular en la unidad de cuidado intensivo pediátrica Respiratory approach to the patient with neuromuscular disease in the pediatric intensive care unit Klgo. Antonio Huerta, Dr. Carlos Valdebenito, Dra. ClaudiaMadrid, Klga. Gloria Concepción, Klga. Maria Victoria Herrero, Dr. Francisco Prado ............................................................................................................................................................................................................................................................... • Histoplasmosis pulmonar cavitada en un paciente pediátrico: reporte de caso Acute cavitated pulmonary histoplasmosis in a pediatric patient: a case report Dr. David Jiménez, Dr. Carlos Hinestroza, Dr. Andrés Aránzazu , Dr. Jorge Ochoa ............................................................................................................ • Características clínicas y radiológicas de las malformaciones pulmonares congénitas. Reporte de 4 casos en un centro de tercer nivel de la ciudad de México Clinical and radiological characteristics of congenital lung malformations. Report of 4 cases in a third-level center in Mexico City Dra. Juana Hernandez, Dra. SharyamCaicedo ............................................................................................................................................................................ 109 112 113 - 116 117 - 121 122 - 125 126 - 128 129 - 133 134 - 138 139 - 144 145 - 147 148 - 152 S O C I E D A D C H I L E N A D E N E U M O L O G Í A P E D I ÁT R I C A NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA VO L U M E N 1 7 | N Ú M E R O 4 | P á g i n a s 1 0 9 - 1 5 2 DICIEMBRE 2022
Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 112 EDITORIAL Santiago, diciembre 2022 Estimados lectores, Increíble, pero ya se está yendo el año 2022. Poco a poco nos reincorporamos a nuestros quehaceres habituales después de la pandemia que nos marcó para siempre, nada será como antes. En este último número continuamos con la serie de fisiología respiratoria con los temas de ventilación /perfusión y control de la respiración, actualizados en forma dedicada y muy completa. Incorporamos 3 artículos relacionados con la patología respiratoria en neonatología. Una excelente revisión sobre la función pulmonar en el niño con diagnóstico de displasia broncopulmonar, otra sobre el sindrome aspirativo meconial y un documento realizado por la comisión de NEO-SOCHINEP, con la recomendación sobre la definición y clasificación para identificar a los prematuros portadores de displasia broncopulmonar. Este considera los aspectos fisiopatológicos, del compromiso de la función pulmonar y consecuencias prácticas de la definición en nuestro medio. También aquí se propone la definición del requerimiento de oxígeno en el prematuro cuando está en neonatología, las condiciones e interpretación de la saturometría contínua cuando está pronto al alta y el seguimiento de la oxigenoterapia posterior al alta. Comenzamos con una serie sobre fibrosis quística, donde se tratarán temas de actualidad en esta materia. En este número la Dra. Lina Boza nos cuenta sobre la fagoterapia, tema de gran trascendencia para el tratamiento de las infecciones en pacientes portadores de esta patología. Se presenta el abordaje respiratorio de los pacientes portadores de enfermedades neuromusculares cuando ingresan a las unidades de cuidados intensivos pediátricos por un fallo ventilatorio agudo. Con 2 casos clínicos que ilustran el abordaje propuesto, el que permite una evolución exitosa de estos pacientes, sin necesidad de soporte ventilatorio invasivo. Colegas deMéxico y Colombia comparten con nosotros casos clínicos ilustrativos de la histoplasmosis cavitada y las malformaciones pulmonares congénitas. Una vez más, agradezco a los autores que con gran dedicación construyen cada número de la revista, y a los lectores, que le dan sentido a la revista. Dra. Marcela Linares Passerini Pediatra Broncopulmonar Clínica INDISA Editora Attribution-NonCommercial 4.0 International. Click AQUÍ
Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 113 Neumol Pediatr 2022; 17 (4):113 - 116 Fisiología Respiratoria: Relación ventilación / Perfusión FISIOLOGÍA RESPIRATORIA RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN RESPIRATORY FISIOLOGY: VENTILATION/ PERFUSION RELATIONSHIP RESUMEN Las alteraciones de la relación entre la ventilación y el flujo sanguíneo (V/Q) en diversas regiones del pulmón alteran el aporte de oxígeno (O2) y remoción del dióxido de carbono (CO2) al organismo. Fisiológicamente existen diferencias regionales en la relación V/Q. Determinadas patologías pueden alterar esta relación, produciendo tres escenarios distintos: Cortocircuito ( Shunt ), Alteración V/Q y aumento del espaciomuerto. Para evaluar estos escenarios y realizar una aproximación diagnostica son de utilidad el estudio de los gases arteriales y venosos, la diferencia alveolo arterial y la respuesta al suministrar O2. Palabras claves: Fisiología pulmonar, relación ventilación perfusión, alteración ventilación perfusión, análisis de gases. ABSTRACT Alterations in the ventilation perfusion relationship (V/Q) in various lung regions alter the supply of oxygen (O2) and the removal of carbon dioxide (CO2) in the body. Physiologically, there are regional differences in the V/Q ratio. Certain pathologies can alter this relationship, producing three different scenarios: Shunt, V/Q mismach and dead space increased. To evaluate these scenarios and carry out a diagnostic approach, it is useful to study arterial and venous gasometry, the alveolar arterial difference and the response to oxygen supplying. Palabras claves: Lung physiology, ventilation perfusion ratio, ventilation perfusion mismatch, blood gas analysis. Autor para correspondencia: Dr. Nicolás Johnson García njohnsong@gmail.com SECCIÓN SERIE / SERIES Dra. Aida Milinarsky Topaz 1, Dra. Viviana Lezana Soya 1, Dr. Nicolás Johnson García 2 1. Pediatra Broncopulmonar Infantil. Universidad de Valparaíso. 2. Pediatra Broncopulmonar Infantil. Hospital Dr. Gustavo Fricke, Universidad de Valparaíso. INTRODUCCIÓN El principal objetivo del sistema respiratorio es mantener un intercambio gaseoso, entre el aire alveolar y la sangre capilar, para permitir un adecuado aporte de oxígeno (O2) y remoción del dióxido de carbono (CO2) al organismo. Las alteraciones de la relación entre la ventilación y el flujo sanguíneo (V/Q) en diversas regiones del pulmón altera la transferencia tanto de O2 como de CO2. En efecto, el trastorno de la relación V/Q es la principal causa fisiopatológica de la insuficiencia respiratoria en el niño. En el pulmón normal, hay desajuste V/Q porque la perfusión y la ventilación son heterogéneas. Tanto la ventilación como la perfusión son mayores en las bases que en los ápices (cuando un sujeto está en posición vertical). Sin embargo, la diferencia entre la ventilación apical y basal es menor que la diferencia entre la perfusión apical y basal. El cociente medio entre ventilación alveolar y el flujo sanguíneo (V/Q) es de 0.8 en el pulmón normal. La relación global V/Q representa el promedio de múltiples situaciones que existen en diferentes territorios alveolares. El cociente V/Q en el pulmón puede oscilar desde casi 0 (no ventilado) a infinito (no perfundido). Las alteraciones de V/Q se pueden dividir en tres tipos: - Cortocircuito (Shunt): unidad alvéolo capilar no ventilada (V/Q=0) - Alteración V/Q: discordancia de ventilación y perfusión en la unidad alvéolo/ capilar - Espacio muerto: unidad alvéolo capilar no perfundida (V/Q= infinito) RELACIONES VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q) Los gases respiratorios deben difundir a través de la barrera alvéolo-capilar para que ocurra intercambio de gases. Para una difusión óptima, la ventilación alveolar debe ser proporcional a la perfusión pulmonar. La presión de (PO2) y presión de dióxido de carbono (PCO2) alveolares están determinadas por la relación entre ventilación y perfusión alveolar. La ventilación alveolar lleva O2 hacia el pulmón y elimina CO2, de modo similar, la sangre venosa mixta lleva CO2 al pulmón y capta O2 alveolar. En circunstancias normales la ventilación alveolar es de alrededor de 4 a 6 l/min, y el flujo sanguíneo pulmonar (que es igual al gasto cardiaco) tiene un rango similar, por tanto, la V/Q global en el pulmón tiene un rango de 0.8 a 1.2. DISTRIBUCIÓN REGIONAL DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR En el pulmón normal coexisten zonas con diferentes V/Q. En sujetos sanos, en posición de pie o sentados erguidos, las regiones inferiores del pulmón ventilan más que las regiones superiores. Las diferencias regionales de la ventilación dependen principalmente de los efectos de la fuerza de gravedad; las regiones del pulmón más bajas (regiones declives), por un mayor efecto de la fuerza de gravedad en la presión intrapelural, están relativamente mejor ventiladas que las regiones superiores (regiones no declives). La presión intrapleural es menos negativa en las regiones declives que en las regiones no declives; esta diferencia de presión determina que la presión transpulmonar o presión de distensión (presión alveolar menos presión intrapleural) sea mayor en las regiones superiores del pulmón, por tanto los alvéolos de regiones superiores tienen más volumen. Es esta diferencia de volumen lo que lleva a la diferencia de ventilación entre alvéolos; los alvéolos en las partes inferiores del pulmón, que tienen menos volumen, tienen un mayor cambio de volumen por cada inspiración y por cada espiración por tanto están mejor ventilados que los alvéolos en regiones superiores. A Capacidad Residual Funcional (FRC), el alvéolo en la parte superior del pulmón se encuentra en una porción menos empinada de la curva presión-volumen alveolar, es decir es menos adaptable; y el alvéolo más adaptable se encuentra en la región inferior del pulmón (Figura 1). Attribution-NonCommercial 4.0 International. Click AQUÍ
Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 114 Neumol Pediatr 2022; 17 (4):113 - 116 Fisiología Respiratoria: Relación ventilación / Perfusión DISTRIBUCIÓN REGIONAL DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR La fuerza de gravedad afecta la resistencia vascular pulmonar local y la perfusión relativa de diferentes regiones del pulmón. En un sujeto sano sentado erguido o de pie, hay mayor fujo sanguíneo por unidad de volumen (por cada alvéolo) hacia las regiones inferiores del pulmón (Figura 2). Si el sujeto se acuesta, este patrón de perfusión regional se altera, el flujo sanguíneo por unidad de volumen es mayor en las regiones más declives del pulmón; por ejemplo, si el sujeto se sostiene sobre el lado izquierdo, el pulmón izquierdo recibiría más flujo sanguíneo por unidad de volumen que el que recibiría el pulmón derecho. La razón de este gradiente de perfusión regional del pulmón es la fuerza de gravedad. Por efecto de la gravedad la resistencia al flujo de sangre es más baja en regiones inferiores del pulmón por un mayor reclutamiento o distensión de vasos en estas regiones (2). Las regiones más bajas del pulmón reciben tanto mejor ventilación como mejor perfusión que las más altas (Figura 3). CONSECUENCIAS DE LAS PROPORCIONES V/Q ALTA Y BAJA Las alteraciones de la proporción entre V/Q, darán lugar a cambios de la PO2 y PCO2 alveolares, así como del aporte de gases a los pulmones o la eliminación de gases desde estos últimos (Figura 4) (2,3). El O2 es suministrado al alvéolo mediante ventilación alveolar, es extraído del alvéolo conforme se difunde hacia la sangre capilar pulmonar y es transportado por el flujo sanguíneo arterial. El CO2 es llevado al alvéolo en la sangre venosa mixta, difunde a los alvéolos desde el capilar pulmonar y se elimina mediante la ventilación alveolar. Las presiones parciales alveolares de O2 y CO2 están determinadas por la relación V/Q. Si la V/Q en una unidad alvéolo-capilar se incrementa, el aporte de O2 y la eliminación de CO2 aumentarán, por tanto, la PO2 alveolar aumentará, y la PCO2 alveolar disminuirá. Si la V/Q en una unidad alvéolo-capilar disminuye, el aporte O2 y la eliminación de CO2 disminuirán, por tanto la PO2 alveolar disminuirá y la PCO2 alveolar aumentará (2,3). En el diagrama oxígeno-dióxido de carbono (Figura 5), se muestra las diferencias de las presiones alveolares de O2 y CO2 para diferentes proporciones V/Q, desde una proporción cero al infinito. Las alteraciones con proporciones V/Q bajas son la principal causa de insuficiencia respiratoria en el niño. Estas unidades tienen una PO2 alveolar baja, que se traduce en hipoxemia, y una PCO2 alveolar alta, Figura 1. Cualquier cambio de la presión transpulmonar durante un ciclo respiratorio normal causará un mayor cambio de volumen en el alvéolo de la región del pulmón más baja que en el alvéolo en la región superior. Adaptado de Milic-Emili (1) Figura 3. Diferencias regionales de las proporciones de V/Q. Las regiones más bajas del pulmón reciben tanto mejor ventilación como perfusión que las más altas. El gradiente de perfusión desde la parte baja hacia la parte alta del pulmón es mayor que el gradiente de ventilación, esto determina que la proporción V/Q es relativamente baja en regiones más declives del pulmón, y más alta en las regiones superiores. Adaptado de Kibble (4) Figura 2. Efecto de la gravedad en el flujo sanguíneo pulmonar. Adaptado de West (3)
Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 115 Neumol Pediatr 2022; 17 (4):113 - 116 Fisiología Respiratoria: Relación ventilación / Perfusión que se traduce en hipercapnia si no hay hiperventilación alveolar que la compense. EVALUACIÓN DE LAS RELACIONES V/Q Aumento del espacio muerto: V/Q ALTA Gases arteriales: cuando disminuye o se suprime la perfusión de un territorio alveolar ventilado, la situación es similar a la de las vías aéreas, donde hay ventilación sin hematosis, constituyéndose un espacio muerto fisiológico. Si el aumento de este espacio muerto es leve o moderado, este puede ser compensado con el aumento de la ventilación/ minuto, de manera que el volumen de aire que llega a los alvéolos bien perfundidos continúa siendo normal, de esta forma los gases arteriales se mantienen normales, aunque con un mayor gasto energético en ventilación. Si por su magnitud el espacio muerto capta gran parte de la ventilación se produce hipoxemia y retención de CO2 por hipoventilación de las regiones que mantienen el intercambio gaseoso (3,4). La medición del espacio muerto es indirecta y relativamente compleja, por lo que su uso sólo se realiza en investigación. V/Q Disminuida: Diferencia alveolo-arterial: al producirse mezcla de sangre capilar de distintos territorios alveolares con diferentes presiones y contenidos de O2, lo que se promedia no son las presiones del gas, sino los contenidos; y de la suma de estos contenidos se infiere la presión de O2 de lamezcla. Esto se debe a que el contenido de la mezcla es la suma de las moléculas de O2 aportadas por los diferentes territorios alveolo-capilares y, por la forma de la curva de la hemoglobina, es decir un mismo contenido se asocia a diferentes presiones según el punto de la curva en que está cada territorio alveolar contribuyendo a la mezcla (2,3). Al mezclarse la sangre de las unidades con V/Q bajo con la de las unidades que reciben mayor ventilación, se produce una corrección que tiene un efecto limitado sobre la baja PaO2 o hipoxemia, pero muy marcado sobre el aumento de PaCO2 o hipercarbia, presentes en la sangre de la zona alterada. En el caso del O2, esto se debe a que, con una PO2 sobre 90 mmHg, la hemoglobina se encuentra casi completamente saturada. Por ello, el incremento de PO2 de la zona hiperventilada prácticamente no aumenta el contenido de O2 como para corregir lo suficiente la disminución del contenido de O2 de la mezcla. En cambio, la disminución de la presión de CO2 se acompaña de una disminución proporcional del contenido de CO2, cuyo efecto corrector en la mezcla de sangre arterial será, en consecuencia, importante. Figura 4. El efecto de cambios de la proporción ventilación-perfusión sobre la PO2 y la PCO2 alveolares. Adaptado de West JB (3) La unidad A (unidad ideal), tiene una V/Q normal. El aire inspirado entra al alvéolo con una PO2 de alrededor de 150 mmHg y una PCO2 de cerca de 0 mmHg. La sangre venosa mixta entra al capilar pulmonar con una PO2 de aproximadamente 40 mmHg y una PCO2 de alrededor de 45 mmHg. Con esto se tiene una PO2 alveolar de alrededor de 60 mmHg y una PCO2 alveolar de 40 mmHg. Así, el gradiente de presión parcial para la difusión de oxígeno desde el alvéolo hacia el capilar pulmonar es de alrededor de 100 − 40 o 60 mmHg; el gradiente de presión parcial para la difusión de CO2 desde el capilar pulmonar hacia el alvéolo es de aproximadamente 45 − 40 o 5 mmHg. Este gradiente de presiones permite un adecuado intercambio de O2 y CO2. En la unidad B la vía respiratoria no ventila, su V/Q es de cero (Ej : Atelectasia); el aire atrapado en el alvéolo se equilibra por difusión con el gas disuelto en la sangre venosa mixta que entra a la unidad alvéolo-capilar. No puede ocurrir intercambio de gases y la sangre que perfunde este alvéolo saldrá exactamente como ingresó, por tanto, la unidad B está actuando como un cortocircuito de derecha a izquierda ( SHUNT). En la unidad C no hay flujo sanguíneo (Ej. émbolo pulmonar) y, por tanto, la unidad C carece por completo de perfusión, es decir, tiene una V/Q infinita. Debido a que no puede difundir O2 desde el alvéolo hacia la sangre capilar pulmonar y no puede entrar CO2 al alvéolo desde la sangre, la PO2 del alvéolo es de aproximadamente 150mmHg y su PCO2 es de alrededor de cero; es decir, la composición de gas de este alvéolo no perfundido es la misma que la del aire inspirado (unidad de espacio muerto alveolar). Las unidades B y C de la figura 4, representan los dos extremos de un continuo de proporciones V/Q. La proporción V/Q de una unidad alvéolo-capilar particular puede caer en cualquier sitio a lo largo de este continuo (Ej. Neumonía) y alterar el intecambio gaseoso. Las alteraciones con proporciones V/Q bajas son la principal causa de insuficiencia respiratoria en el niño. Figura 5. Línea de proporción ventilación-perfusión en un diagrama de O2-CO2. Las relaciones V/Q bajas se traducen en hipoxemia e hipercapnia. Reproducida con autorización de Kibble J (4)
Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 116 Neumol Pediatr 2022; 17 (4):113 - 116 Fisiología Respiratoria: Relación ventilación / Perfusión 1. International Review of Sciences: Respiratory Physiology. London, England: Butterworth; 1974:105-137 2. Levitsky M. Pulmonary Physiology. McGraw-Hill Education, 9th Edition, 2018 3. West J. Pulmonary Pathophysiology. Wolters Kluwer, 9th Edition, Chapter 2 Gas Exchange, 2017 4. Kibble J, Halsey CR: The Big Picture, Medical Physiology. NewYork: McGraw-Hill, 2009. 5. Shapiro B. Aplicaciones Clínicas de los gases sanguíneos. 5ta edición 1997 Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires Cap 6 Pp 94-104. 6. Balfour Lynn IM, Davies JC. Acute respiratory failure. Kendig's disorders of the respiratory tract in children. 7.a ed. Filadelfia: Saunders-Elsevier; 2006. p. 224-42. 7. Cruz Mena E. Aparato Respiratorio: Fisiología y Clínica. Es-cuela de Medicina Universidad Católica. Capítulo 3 Ventilación e intercambio gaseoso. 2008. REFERENCIAS La diferencia alveolo-arterial de oxígeno se calcula mediante la siguiente formula: DA-aO2 = (PIO2 - PaCO2/0,8) - PaO2 Donde DA-aO2 es la diferencia alveolo-arterial de O2, PIO2 es la presión inspirada de O2, PaCO2 es la presión arterial de CO2, 0,8 es un factor de corrección y PaO2 es la presión arterial de oxigeno. Sus valores normales con FiO2 de 0,21, es de 5-6 torr en adolescentes y algo mayor en niños y lactantes, y es debida a los cortocircuitos anatómicos. La DA-aO2 aumenta al respirar con FiO2 elevadas, y en el recién nacido, sobre todo en prematuros, debido a la mayor distancia que existe entre los sáculos alveolares inmaduros y los capilares, a la heterogeneidad de la relación V/Q y al estrechamiento de las vías respiratorias en supino. La DA-aO2 también aumenta en las enfermedades que producen efecto de mezcla venosa y/o cortocircuito pulmonar (5,6) En las alteraciones con V/Q disminuida, la DA-aO2 aumenta, ya que, al mismo tiempo que cae la PaO2 por efecto de la admisión venosa, la hiperventilación de los territorios más normales aumenta la PaO2 promedio. Este hecho es muy importante en clínica, ya que si solo se observa la PaO2, una disminución de V/Q bien compensada pasa inadvertida. En cambio, la DA-aO2 aumentada es el índice más sensible de V/Q disminuido. Se debe tener en consideración que la administración de oxígeno que necesitan estos pacientes distorsiona la medición de este indicador. Esto se debe a que la diferencia de presión entre alveolo y arteria es básicamente generada por la disminución del contenido arterial de O2 secundaria a la admisión venosa. Cuando se aporta oxigeno extra el proceso de captación de este gas por la Hb, se desarrolla en la parte horizontal de la curva de disociación, es decir un pequeño cambio de contenido se traduce por un gran cambio de presión, lo que magnifica artificialmente la DA-aO2, aunque el trastorno V/Q no haya variado. Para estas situaciones se pueden utilizar otros índices, uno que resulta útil por su simplicidad es la relación entre presión arterial de O2 y la fracción inspirada de O2 (PaFi). Por ejemplo: con una PaO2 normal de 90 y respirando aire, la relación será de 90 / 0,21 = 428; si existe alteración pulmonar con V/Q bajo que disminuya la PaO2 a la mitad, la relación caerá también a la mitad. Al administrar oxigeno subirán tanto la fracción inspirada como la PaO2 y la relación cambiará nada o poco. En cambio, si el daño pulmonar empeora caerá la PaO2 y como la fracción inspirada de oxígeno se mantiene igual, la relación se reducirá aún más. Los cambios de fracción inspirada de oxígeno no cambian la PaFi y mientras que las variaciones de V/Q modifican la relación marcadamente. Cortocircuito (Shunt): V/Q=0 En los casos con cortocircuito (Figura 6), la administración de 100% de O2 modifica escasamente la PO2 de la sangre mezclada. Esto se debe a que la sangre proveniente de la unidad B, y no se ha puesto en contacto con el O2 administrado y por lo tanto no ha modificado su bajo contenido de O2. Por otra parte, el pequeño aumento de contenido de O2 producido por el O2 100% en la unidad A no es suficiente como para compensar el bajo contenido de O2 de la unidad B. CONCLUSIONES La cuantificación de las distintas posibilidades de relación V/Q que pueden existir en los millones de unidades alveolares pulmonares es compleja, en todas las personas sanas, existe algún disbalance V/Q. Esta compleja distribución varia ante influencias gravitacionales, cambios en la posición corporal y por cambios en el volumen pulmonar. Algunas patologías producen un franco desequilibrio V/Q, el cual corresponde al mecanismo de falla respiratoria más frecuente en pediatría. Para realizar una aproximación diagnostica, junto con reconocer la fisiopatología, es de utilidad comprender el estudio de los gases arteriales y venosos, la DA-aO2 y la respuesta al suministrar oxígeno. Figura 6. La administración de O2 100% permite diferenciar si el mecanismo causante de una hipoxemia es una disminución de la relación VQ o un cortocircuito absoluto (V/Q = 0) (2,3, 7)
Neumol Pediatr 2022; 17 (4): 117 - 121 Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 117 Fisiología Respiratoria: El control de la respiración FISIOLOGÍA RESPIRATORIA EL CONTROL DE LA RESPIRACIÓN RESPIRATORY FISIOLOGY: THE BREATH CONTROL RESUMEN El control de la respiración comprende un componente automático involuntario y un componente voluntario, con centros de control en el tronco encefálico, principalmente en la médula oblonga y en el puente, y en la corteza cerebral. Estos centros reciben aferencias provenientes de sensores que detectan señales químicas y no químicas, interactúan entre sí y generan respuestas que llegan a las neuronas motoras inferiores a nivel de médula espinal. Estos procesos determinan el funcionamiento de los músculos implicados en la respiración, y de ese modo permite garantizar que los niveles de pO2 pCO2 y pH en la sangre arterial se mantengan en forma óptima, frente a diferentes situaciones y demandas metabólicas. Se hace una revisión actualizada del tema que permita comprender estos procesos. Palabras claves: Respiración, centros de control, generación del ritmo, quimioreceptores periféricos, quimioreceptores centrales, receptores no químicos. ABSTRACT The control of breathing comprises an involuntary automatic component and a voluntary component, with control centers in the brain stem, mainly in the medulla oblongata and in the bridge, and in the cerebral cortex. These centers receive afferences from sensors that detect chemical and non-chemical signals, interact with each other and generate responses that reach the lower motor neurons at the spinal cord level. These processes determine the functioning of the muscles involved in breathing, and thus ensure that the levels of pO2 pCO2 and pH in arterial blood are optimally maintained, in the face of different situations and metabolic demands. An upto-date review of the subject is carried out to understand these processes. Palabras claves: Respiration, control centers, rhythm generation, peripheral chemoreceptors, central chemoreceptors, nonchemical receptors. Autor para correspondencia: Dr. Selim Abara sgabarae@gmail.com SECCIÓN SERIE / SERIES Dr. Selim Abara E.1, Dr. Javier Cepeda S. 2 1. Universidad de Chile, Unidad Broncopulmonar y Laboratorio de Sueño Hospital Dr. Exequiel González Cortés, Clínica Las Condes. Santiago, Chile. 2. Residente del programa de especialidad “Enfermedades Respiratorias Pediátricas”, Universidad de Chile. INTRODUCCIÓN La respiración es un proceso rítmico que opera en forma automática, independiente de la voluntad, aunque también puede intervenir la esta última, aumentando, disminuyendo o deteniendo la ventilación. El control de la respiración permite mantener en forma óptima los niveles arteriales de CO2 (PaCO2) y O2 (PaO2), bajo diversas condiciones o demandas metabólicas (1), para lo cual opera como muchos sistemas de control en los seres vivos, mediante un mecanismo de retroalimentación negativa, que consta de sensores que detectan la variable que se quiere regular, los que generan una señal que llega a los centros de control a través de vías aferentes (2). Después de una compleja interacción entre ellos, generan una respuesta que llega a los efectores, que corresponden a músculos que participan en la respiración. Centros controladores El “Centro Respiratorio” no es un sitio anatómico único, ya que participan grupos celulares ubicados en diferentes estructuras del tronco encefálico. Es la médula oblonga (MOB) o bulbo raquídeo el lugar donde se genera un patrón respiratorio rítmico y adicionalmente cumple un rol de integración de diferentes señales provenientes desde la periferia y del sistema nervioso central, coordinando respuestas adecuadas a las diversas demandas sobre la actividad respiratoria (3,4). Las neuronas respiratorias en la MOB están concentradas en 2 sitios anatómicos, los que presentan numerosas interconexiones (4,5) (Figura 1). El grupo respiratorio dorsal (GRD), próximo al núcleo del tracto solitario, compuesto principalmente por neuronas inspiratorias, recibe aferencias provenientes de receptores a través del nervio glosofaríngeo (IX par) y del nervio vago (X par). Ellas generan una respuesta hacia las células inspiratorias del asta anterior del lado opuesto en la médula espinal, las que estimulan el diafragma y los músculos intercostales internos (4,6). El GRD Se ocupa principalmente de sincronizar el ciclo respiratorio, adecuando el ritmo y la frecuencia respiratoria, además de tener un rol en la protección de la vía aérea (4,5) (Figura 1). El grupo respiratorio ventral (GRV), ubicaAttribution-NonCommercial 4.0 International. Click AQUÍ Figura 1. Centros de control de la respiración y generador del patrón central. Se muestran las estructuras del sistema nervioso central que participan en el control de la respiración y en la génesis del patrón central. Se grafican las complejas relaciones, en muchos casos bidireccionales, entre las estructuras centrales, los sensores químicos y no químicos y los efectores. PRE-BÖTC: complejo Pre-Bötzinger
Neumol Pediatr 2022; 17 (4): 117 - 121 Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 118 Fisiología Respiratoria: El control de la respiración do en la zona ventrolateral de la MOB envía impulsos principalmente al diafragma, músculos intercostales externos y abdominales, y comprende una columna de neuronas respiratorias que incluyen (4-8): Grupo respiratorio ventral caudal (cGRV): contiene el núcleo retroambigualis, predominantemente espiratorio y el núcleo para-ambigualis, que controla la fuerza de la contracción de los músculos inspiratorios contralaterales. Grupo respiratorio ventral rostral (rGRV): con función predominante inspiratoria e implicado en la función de dilatación de musculatura de la vía aérea alta . Complejo pre-Bötzinger (preBötC): se encuentra a cada lado de la MOB, entre el núcleo ambiguo y el núcleo reticular lateral, y se le atribuye ser la localización anatómica del generador de patrón central (GPC). Posee una función predominante inspiratoria, interactúa con los centros respiratorios para asegurar una transición fluida entre las diferentes fases de la respiración. Complejo Bötzinger, ubicado en la zona superior del GRV, participa en el proceso espiratorio, con un rol inhibitorio de las células inspiratorias del GRD. Generador del patrón central (GPC) El GPC comprende una red de circuitos neuronales que producen patrones rítmicos de actividad neural motora en ausencia de información sensorial u otro input de diferente nivel (3). El PreBötC sería el GPC donde se origina el ritmo inspiratorio mientras que el núcleo retrotrapezoide/parafacial provee una conducción espiratoria rítmica (4, 9) (Figura 1). El modelo más promisorio que explica la génesis del ritmo respiratorio, es un híbrido que combina de manera coordinada y compleja las propiedades emergentes de las redes de conexiones sinápticas y las propiedades intrínsecas de membrana de neuronas individuales junto a neuronas tipo-marcapaso independientes. Se han identificado al menos 6 grupos de neuronas con patrones de descarga identificable repartidos por toda la MOB, en el que cada uno genera descargas regulares de actividad neuronal, con una compleja interacción entre ellos (4, 7). Fases del ciclo respiratorio y ritmogénesis Aunque clásicamente se considera que la respiración posee una fase inspiratoria y otra espiratoria, la actividad neuronal del tronco encefálico durante un ciclo respiratorio normal, puede dividirse en 3 fases (3,4,9,10): 1) Fase inspiratoria, caracterizada por un súbito inicio de la inspiración con descarga progresiva, en rampa, de neuronas de incremento inspiratorio, que deriva en descargas motoras en los músculos inspiratorios. Los músculos dilatadores de la laringe inician su contracción inmediatamente antes del inicio de la inspiración. 2) Fase post-inspiratoria, con disminución de descarga de neuronas de incremento respiratorio y menor actividad de músculos inspiratorios. Otras neuronas inducen menor actividad de músculos aductores de la laringe, con una limitación inicial en la expulsión del aire espirado. 3) Fase espiratoria tardía o pre-inspiratoria, sin participación de múscuos inspiratorios, y si es requerido, se activan neuronas de incentivo espiratorio. En general la espiración es un proceso pasivo. Otras neuronas no involucradas en la generación del ritmo respiratorio, liberan sustancias que actúan como neuromoduladores, pudiendo modificar la información de salida del GPC. Las neuronas catecolaminérgicas (adrenérgicas y noradrenérgicas) son las mejor estudiadas y pueden actuar sobre neuronas marcapaso y no-marcapaso en el pre-BötC en respuesta a la hipoxia, modificando la frecuencia respiratoria. Otros neuromoduladores son la serotonina, la sustancia P, opioides endógenos, el glutamato y la acetilcolina (4,10). Centros de control en la protuberancia o puente Grupo respiratorio pontino o centro neumotáxico: posee un conjunto de neuronas en la porción superior de la protuberancia, que descargan en sincronía con las diferentes fases de la respiración, enviando impulsos inhibitorios hacia las neuronas respiratorias de la MOB, por vía multisináptica. Así modulan la intensidad y frecuencia de las señales medulares, contribuyendo al control fino del ritmo respiratorio durante la respiración eupneica. (4,5). Su estimulación causa el fin del esfuerzo inspiratorio con disminución del tiempo inspiratorio, en cambio una señal débil incrementa el tiempo inspiratorio, aumentando el volumen corriente (6). Núcleo Kölliker–Fuse: componente principal del centro neumotáxico, cumpliendo un rol esencial en la activación de la fase post-inspiratoria, regulando la transición inspiratoria-postinspiratoria y el control dinámico de la permeabilidad de la vía aérea superior durante el ciclo respiratorio (9,11). Centro apnéustico: en la porción inferior de la protuberancia, envía impulsos que estimulan la región inspiratoria de la MOB, prolongando la inhalación, e impulsos inhibitorios sobre las neuronas espiratorias (6). Recibe señales inhibitorias desde el centro neumotáxico al final de la inspiración y aferencias de sensores periféricos a través del nervio vago, logrando detener la inspiracion, evitando la sobreexpasión del pulmón (5,6 (Figura 1). El proceso automático de inspiración-espiración ocurre en forma sincrónica, fluída, finamente controlada y adaptativa, gracias a la coordinación de los diferentes grupos neuronales. Corteza cerebral La respiración se puede interrumpir o modificar voluntariamente con participación de la corteza cerebral, sobreponiéndose al control químico habitual, salvo cuando se alcanzan valores extremos en PaO2, Paco2 y pH. Esta libertad es esencial para actos como el habla, el canto o el olfateo. Las neuronas que participan de este bypass del control automático actúan directamente sobre las motoneuronas determinando el accionar de la musculatrura respiratoria. También existen reflejos de origen suprapontino que se activan durante la masticación, deglución, la tos o estornudos (4). Vías eferentes desde los centros controladores La compleja integración del control respiratorio, también incluye la unión de las neuronas motoras superiores con las neuronas motoras inferiores, en el asta anterior de la médula espinal, las que a su vez inervan a los músculos respiratorios (Figura 1). Son 3 los grupos de neuronas motoras superiores que convergen a la médula espinal: el GRV y GRD de la MOB, relacionado con la generación de la inspiración y espiración, cuyas eferencias llegan a la médula espinal cervical, en ubicación lateral; el segundo grupo, de origen cortical, relacionado con el control voluntario de la respiración (habla, ejercicios respiratorios), se asocian con los haces corticoespinales en el tronco cerebral y terminan en la médula espinal cervical alta (12), y el tercer grupo, implicado en la respiración involuntaria no-rítmica (deglución, tos, singulto, etc.), es de origen bulbar, suprapontino o cortical (4). Las motoneuronas del nivel cervical activan el diafragma vía nervios frénicos y las del nivel torácico, a los músculos intercostales externos. Los músculos intercostales internos y otros músculos espiratorios también reciben impulsos (5). Sensores o receptores del sistema de control - Quimioreceptores periféricos (QRP): los principales se encuentran ubicados en los cuerpos carotídeos, en la unión de la arteria carótida interna y la externa y de menor importancia, en los cuerpos aórticos, a lo largo del cayado. Responden fundamentalmente a la disminución
Neumol Pediatr 2022; 17 (4): 117 - 121 Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 119 Fisiología Respiratoria: El control de la respiración de la pO2 y, en forma menos relevante, a los cambios en la pCO2 y en el pH (4,13,14). Tanto en los cuerpos carotídeos como en los aórticos se han identificado dos tipos de células: las tipo I, o células del glomus, que en condiciones de hipoxia liberan catecolaminas, principalmente dopamina, además de serotonina, y acetilcolina, que posiblemente actúen como neurotransmisores, y las tipo II, que tendrían una función predominante de sostén (4,14,15). Bajo condiciones de hipoxia persistente estas células podrían diferenciarse en células tipo I (15). Las catecolaminas liberadas por las células tipo I estimulan las terminaciones nerviosas del nervio del seno carotídeo, conduciendo una señal a través del nervio glosofaríngeo hasta el sistema nervioso central, desde el cual se emite una respuesta que aumentará la ventilación, principalmente por aumento del volumen corriente, más que de la frecuencia respiratoria. Estos sensores son muy sensibles a la disminución de la pO2 arterial, bajo 60 mmHg, gracias a una generosa irrigación sanguínea, generando una respuesta no lineal (Figura 2). En situaciones con PaO2 normal pero con reducción del contenido de O2 que transporta la Hb, como ocurre en la anemia y en la intoxicacion por CO, la respuesta es más débil (4,14,15). Por otra parte, los QRP presentan una respuesta limitada al aumento de la pCO2 y a la disminución del pH, participando en menos del 20% de la respuesta ventilatoria a esos estímulos (4,14,15). Sin embargo la acidosis y la hipercapnia, pueden potenciar la respuesta a la hipoxemia (15). Los estímulos generados por los cuerpos aórticos ascienden a través del nervio vago (4,16) (Figura 3). La presencia de hipoxemia incrementa la respuesta ventilatoria a la hipercapnia (16) (Figura 4). - Otros receptores, no químicos (Figura 3) a) Receptores de estiramiento o de adaptación lenta, situados en la musculatura lisa de la vía aérea principalmente central, sus impulsos llegan vía nervio vago al centro apnéustico y son responsables del reflejo de Hering-Breuer de insuflación, más prominente en recién nacidos, provocando la interrupción de la inspiración, aumento del tiempo espiratorio y reducción de la frecuencia cardíaca (17). b) Receptores de irritación o de adaptación rápida, ubicados en el revestimiento epitelial y submucosa de la vía aérea, responden principalmente a irritantes químicos, incluyendo a la histamina, lo que genera reflejo de la tos, vasocontricción refleja, broncoconstricción y taquipnea (14-16). c) Mecanoreceptores musculares y de articulaciones de la pared torácica, detectan cambios en la tensión, movimiento o alargamiento de esas estructuras, contribuyendo a la coordinacion de la contracción de los músculos respiratorios en reposo y ejercicio, pudiendo limitar la profundidad del ciclo inspiración-espiración y en algunos casos aumentar la ventilación (5, 14-16). d) Fibras C, no mielínicas que se pueden encontrar en posición yuxtacapilar (receptores J) o a nivel bronquial (fibras C bronquiales), son sensibles a sustancias químicas presentes en la circulación pulmonar, al aumento del volumen intersticial, o a la hiperinflación pulmonar y tendrían algún rol frente al aumento en la presión del espacio intersticial, provocando disnea o taquipnea superficial (14-16). e) Baroreceptores arteriales, situados en la aorta y en las carótidas, provocan aumento o disminución en la ventilacion frente a la hipoFigura 2. Respuesta ventilatoria a la hipoxemia. Se grafica el progresivo aumento en la ventilación, especialmente cuando la PaO2 baja de 60mmHg. pO2: Presión arterial de oxígeno. Adaptado de K.E.Barrett, y cols (14) Figura 4. Efecto de la hipoxemia sobre la respuesta ventilatoria a la PaCO2. Se ilustra cómo la hipoxemia aumenta la respuesta ventilatoria a la PaCO2. PaCO2: presión arterial de dióxido de carbono, PaO2: presión arterial de oxígeno. Adaptado de: Michael G. Levitzky (16) Figura 3. Aferencias hacia los centros respiratorios. Se ilustran las aferencias a los centros respiratorios desde receptores químicos y no químicos y la posibilidad de un control voluntario; la mejor sensibilidad de los quimioreceptores (QR) periféricos a la hipoxemia, su menor sensibilidad a la retención de CO2 y a la acidosis, la sensibilidad de los QR centrales al aumento de hidrogeniones(H+), y como se logra sortear la dificultad de los H+ en cruzar la BHE, mediante el paso expedito del CO2, y su rápida reacción con agua, generando bicarbonato y H+, PO2: presión arterial de oxígeno, PaCO2: presión arterial de dióxido de carbono, H+: hidrogeniones, BHE: barrera hematoencefálica.
Neumol Pediatr 2022; 17 (4): 117 - 121 Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 120 Fisiología Respiratoria: El control de la respiración tensión o a la hipertensión, respectivamente (5,15). f) Receptores del dolor y temperatura, cuya activación provoca hiperventilación (15). g) Metaboreceptores, ubicados en el músculo esquelético, responden a diferentes subproductos del metabolismo durante el ejercicio, con el objetivo de estimular la respiración (5) (Figura 4). Efectores La respuesta proveniente de los centros controladores están dirigidas a los músculos que participan en la inspiración, como el diafragma e intercostales internos; los músculos dilatadores de la vía aérea superior y otros músculos como esternocleidomastoídeo, pectorales mayor y menor, escalenos, trapecios, serratos, denominados músculos accesorios, además de los músculos abdominales que participan en condiciones de espiración forzada o voluntaria (Figura 1). Para un adecuado control de la ventilacion es necesario una integración y coordinación entre los sensores, centros de control y efectores (4,8,12,14) Respuesta a la hipoxemia e hipoxia En esta respuesta es esencial la función de los QRP, que permiten elevar la ventilación minuto. En el caso de una reducción de la PaO2 con una perfusión conservada (hipoxemia) hay respuesta tal como ya se ha descrito. Sin embargo, cuando la PaO2 está normal, pero existe una situación de hipoperfusión, también se observa una respuesta, de menor magnitud, de parte de algunos receptores (18). Es interesante destacar que los QRP siempre responden y no se produce adaptación frente a una hipoxemia o hipoxia mantenida, lo cual es de importancia crucial en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica y en personas que viven a grandes alturas. Respuesta ventilatoria al CO2 y al pH Cuando los QRC detectan una hipercapnia, la ventilación se incrementa en forma proporcional dentro de ciertos límites, ya que si se profundiza la hipercapnia se puede provocar una narcosis y depresión respiratoria. Si bien los QRP también generan estímulos que permiten aumentar la ventilación, su aporte en esta materia es menor. En condiciones de hipercapnia crónica, la compensación metabólica renal aumenta el bicarbonato, el que difunde a través de la barrera hematoencefálica, se combina con los hidrogeniones reduciendo el estímulo sobre los QRC, con importante disminución en la respuesta ventilatoria (18). En estos casos el principal estímulo para aumentar la ventilación será la hipoxia, de allí el riesgo de empeorar la hipoventilación en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, cuando se proporciona un aporte excesivo de oxígeno. Bajo condiciones de depresión del sistema nervioso central, por ejemplo debido al efecto de fármacos depresores, los QRC pueden estar deprimidos en su funcionamiento y no así los QRP, que adquieren importancia crucial bajo esas circunstancias (5). Si bien el pH ácido en el LCR también puede estimular a los QRC y en menor grado a los periféricos, con aumento en la ventilación, esta respuesta será más lenta y de menor intensidad que la ocasionada por un aumento de la PCO2, tal como ocurre en la acidosis de origen metabólico con PCO2 normal o baja (18). Control de la respiración durante el sueño Durante el sueño se encuentran disminuídos los estímulos sobre las neuronas del SNC y las motoneuronas que participan en la respiración, provenientes de la formación reticular, de la corteza cerebral y de las neuronas del tronco cerebral ricas en serotonina y noradrenalina, por lo que la respiración se encuentra algo deprimida. También se reduce la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia durante el sueño, lo que se traduce en una leve reducción de PO2 (4-8 mmHg) y aumento de PCO2 (2-8 mmHg) (15,19) Por otro lado, los músculos que participan en la respiración experimentan una pérdida importante del tono muscular, especialmente en sueño REM, aunque el diafragma tiende a preservar su funcionalidad. También puede producirse cierto aumento de la resistencia de la vía aérea superior por tendencia a la hipotonía y colapso de los músculos dilatadores en inspiración, con aparición de eventos respiratorios obstructivos durante el sueño (5,19). Control respiratorio durante el ejercicio El control de la respiración durante el ejercicio es sorprendente, ya que a pesar de un aumento de hasta 20 veces en el consumo Tabla 1. Características del desarrollo del control respiratorio Driver respiratorio Reflejos protectores - QR de prematuros con menor sensibilidad a PCO2 - QRP requieren ajuste a una mayor PO2 extrauterina - Inestabilidad respiratoria por inmadurez del centro respiratorio - Desbalance entre estímulos excitatorios e inhibitorios a nivel del tronco - Mayor respuesta de receptores de estiramiento en nervio trigémino por hipoxia e hipercapnia (Reflejo trigéminocardiaco) - Reflejo de Hering-Breuer exacerbado en recién nacidos y lactantes - Depresión ventilatoria hipóxica - Menor respuesta a PCO2 en prematuros - Sin efecto potenciador de hipercapnia e hipoxia simultáneos - Presencia de apneas y de respiración periódica - Hiperexcitabilidad de reflejos laríngeos protectores: tendencia a laringoespasmo. - Aumento del VC y disminución de la FR con el uso de máscaras faciales - Prevención de sobredistensión a altos volúmenes pulmonares y de-reclutamiento a bajos volúmenes y atelectasia Aspecto evolutivo Fisiopatología Consecuencias
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