NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA

C o n t e n i d o d i s p o n i b l e e n h t t p : / / www. n e umo l o g i a - p e d i a t r i c a . cl 24 Neumol Pediatr 2019; 14 (1): 23 - 28 Neumonía viral grave en lactantes ETIOLOGÍA Debido a la mejora en las técnicas de detección viral desde la inmunofluorescencia hasta la reacción de polimerasa en cadena (PCR), hemos podido dar cuenta de otros agentes virales causantes de neumonía viral grave. Los niveles de detección etiológica son del 45-75% (4). El VRS corresponde al 50-70 de los casos afectados, en un 20% existe co-infección con otro agente viral o co-infección bacteriana entre un 30 a 44% (5). • VRS: es un Paramixovirus y tiene 2 subtipos A y B, siendo el tipo A el que se relaciona con mayor frecuencia a cuadros graves. Dentro de sus factores de virulencia esta el factor S, responsable de la formación de sincitio. La excreción viral en promedio dura 7 días, pero puede prolongarse hasta 21 días (5). La infección previa genera anticuerpos séricos, pero sólo brinda protección parcial. Los niveles elevados de anticuerpos maternos se asocia a menores tasas de infección en los lactantes (6). • Influenza: de la familia Orthomyxoviridae, los serotipos A y B son los estacionales, H1N1O9 asociados a pandemias, H5 N1 (Influenza aviar) casos asociados a contacto con aves y H3N2. Provocan casos de neumonía grave en < de 2 años o con factores de riesgo. Se puede asociar a miositis, convulsión febril y encefalopatía aguda, Síndrome de Reye. • Metapneumovirus (hMPV): Paramixovirus. Circula preferente- mente durante los meses de invierno, algunos estudios demues- tran una incidencia similar a VRS. • Adenovirus: es un virus de ADN no envuelto, con más de 50 serotipos descrito. Se relaciona a distintos cuadros clínicos, dado el trofismo hacia varios tejidos: conjuntivitis, queratoconjuntivitis, faringitis, neumonía, meningitis aséptica, hepatitis, gastroenteritis, exantema que puede estar presente en contexto de los cuadros clínico previamente descritos y derivar en daño pulmonar crónco en algunos casos. Los casos severos se han relacionado a serotipos: 5, 7, 14, 21. Su diversidad genética hace que sea bajo el nivel de detección comparado con otros virus, lo que provoca un subdiagnóstico. Es un problema hospitalario ya que puede causar brotes, dado que a temperatura ambiente sobrevive durante 2 semanas, por lo que se recomienda aislar los casos. • Rinovirus: son virus ARN y miembros de la familia Picornavirus, existen más de 100 serotipos, generalmente se asocia a resfriado común, pero es la segunda causa más común de bronquiolitis y causa neumonía grave en pacientes susceptibles con displasia broncopulmonar y asmáticos. Sin embargo se determina que existe un 15% de portadores asintomáticos. (7) • Parainfluenza: de la familia Paramyxoviridae, se describe serotipo 1, 2, 3, 4. Afectan principalmente a las vías aéreas superiores, causando laringitis o crup (tipo 1), otitis aguda. Pueden afectar la vía aérea baja, causando síndrome bronquial obstructivo (SBO) en el lactante, o exacerbaciones en asmáticos. Causan cuadros menos severos, requiriendo menos hospitalizaciones. • Coronavirus: Se asocia a cuadro de SDRA (MERS-CoV) en adolescentes y adultos, se describe un brote epidémico en China en el 2003. Se caracteriza por fiebre > 38ºC, tos seca, disnea, hipoxemia, neumonía de rápida progresión, falla renal, leucopenia o linfopenia y aumento de las enzimas hepáticas. • Bocavirus: de la familia Parvoviridae, se ha detectado en secreciones respiratorias de niños con infecciones del tracto respiratorio. Puede provocar neumonía, en un 83% se asocia a otros patógenos (4) FISIOPATOLOGÍA Las infecciones virales producen una lesión directa sobre el epitelio del árbol respiratorio, colonizando inicialmente la vía aérea superior; provoca una reacción inflamatoria local, edema de la submucosa, deterioro del clearance mucociliar, con la consiguiente acumulación de secreciones. Esto genera un aumento exponencial de la resistencia de la vía aérea, con un clásico patrón de atrapamiento aéreo, autoPeep, hiperinsuflación, que se traduce en ensanchamiento torácico (tórax en tonel) con horizontalización de las costillas, aumento del diámetro anteroposterior y descenso del diafragma, aumento del espacio muerto, disminución de la compliance pulmonar. Esto lleva a una disminución del gap entre inspiración y espiración, generando un aumento del trabajo respiratorio para lograr mantener el volumen minuto (hasta 25 veces). Es por ello que la aparición de la hipercapnia es un signo tardío y en fase de agotamiento o fatiga muscular. Otra manifestación es la atelectasia por obstrucción de la vía aérea por secreciones y detritos celulares, con la consecuente alteración ventilación- perfusión (V/Q) e hipoxemia. Debemos recordar que los lactantes poseen menor numero de unidades alveolares y éstas poseen menos cantidad de poros de Khon y canales de Lambert lo que impide airear zonas contiguas. Por lo que en muchos de los pacientes encontraremos patrones obstructivos y restrictivos. Dependiendo del tipo de virus y su virulencia, pueden provocar condensación alveolar, compromiso intersticial o mixto y en los casos más severos síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). SÍNTOMAS Y SIGNOS El cuadro clínico habitualmente se caracteriza por tos, coriza, la fiebre no siempre esta presente, quejido, rechazo alimentario y signos de dificultad respiratoria. Los recién nacidos puede debutar solo con síndrome apneico. Al examen es habitual encontrar signología obstructiva: sibilancias, espiración prolongada, crepitaciones, estertores y signos de aumento del trabajo respiratorio como: aleteo nasal, polipnea, taquipnea, retracción subcostal, intercostal, supraclavicular. En casos severos respiración paradojal, taquicardia, piel fría y sudoración, compromiso de conciencia y cianosis. Para evaluar y valorizar el estado del paciente existen escalas de medición que permiten conocer y comparar la situación clínica al ingreso y el impacto de intervenciones terapéuticas. La más utilizada actualmente es Score de TAL y TAL modificada (1).