6 Boletín Hipertensión VOL 25. 2021 / 4 - 7 Hipertensión arterial secundaria a drogas nítrico, lo que lleva a vasoconstricción de las células musculares lisas de la túnica media de las arteriolas, este efecto también se produce en las arteriolas renales generando disminución de la perfusión renal lo que va a llevar a activación del SRAA y nefrotoxicidad. Además, aumentan la actividad del cotransportador sodio-cloruro (NCC) a nivel del túbulo contorneado distal aumentando así la reabsorción de sodio (8). Finalmente, también pueden elevar la PA, por activación del SNS central (Figura 1). En estos casos se recomienda iniciar tratamiento antihipertensivo con BCC-DHP para disminuir la resistencia vascular periférica y también a nivel de arteriolas preglomerulares. Otra opción es el uso de diuréticos tiazídicos o tipo tiazida para disminuir la actividad de NCC. Acetaminofeno El acetaminofeno es uno de los medicamentos más utilizados en el mundo y se le atribuyen pocos efectos adversos aparte de su hepatotoxicidad. También inhibe a la enzima COX, pero en su dominio peroxidasa, por lo que en territorios con altos niveles de peróxido no es capaz de inhibir las ciclooxigenasas, logrando su inhibición solo a nivel de sistema nervioso central y muy poco a nivel periférico. Este año se publicó el ensayo cruzado, doble ciego Paracetamol in Hypertension–Blood Pressure (PATH-BP) en el cual evaluaron 103 pacientes hipertensos con promedio de presión arterial diurna máximo de 150/95 mmHg con o sin tratamiento que les administraron 4 gr de paracetamol versus placebo (9). Se encontró que tras 14 días de tratamiento el grupo que recibió paracetamol respecto al placebo tenían un promedio superior de presión arterial sistólica diurna de 4.7 mmHg y diastólica diurna de 1.6 mmHg. Este es el primer ensayo clínico que evalúa la PA en pacientes hipertensos con acetaminofeno por lo cual los resultados hay que corroborarlos en nuevos estudios, pero es una alerta para que tengamos consideración en el uso de este fármaco en dosis altas en pacientes hipertensos (10). Inhibidores del Factor de crecimiento del endotelio vascular El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEFG) actúa a nivel de las células endoteliales al unirse a su receptor (VEFGR) esta unión determina un aumento de la síntesis de oxido nítrico y prostaglandinas lo que producirá vasodilatación disminuyendo RVP, fenotipo antitrombótico y aumento de la sobrevida de células endoteliales. El crecimiento acelerado de los tumores determina que se generen zonas isquémicas que van a inducir la expresión de VEGF, favoreciendo la neoangiogénesis que le permite sobrevivir a las células neoplásicas. Se crearon fármacos antineoplásicos que inhiben VEFG para bloquear el crecimiento tumoral y disminuir el riesgo de metástasis. Uno de los primeros medicamentos de esta familia en aparecer fue el bevacizumab, el cual es un anticuerpo monoclonal anti-receptor 2 de VEGF (VEGFR-2) que produce HTA en un 17-36 % de los pacientes. Posteriormente aparecieron fármacos con una mayor potencia antineoplásica como los inhibidores de tirosina quinasa (soratinib, pazopanib, lenvatinib entre otros) los que producen HTA en un 70-90% de los pacientes ya que su potencia es mayor. Es por esto que la recomendación para pacientes que usen estos fármacos es tomar la presión arterial previo al inicio de su uso y controlar semanalmente durante el primer ciclo, posteriormente cada 2-3 semanas (11). La primera línea de tratamiento son los IECA/ ARAII, y hay que tener cuidado con el uso de BCC no dihidropiridinicos (verapamilo, diltiazem) ya que se metabolizan a nivel de CYP34A por lo cual pueden aumentar los niveles plasmáticos de estos fármacos con riesgo de toxicidad. Figura 1. Mecanismos hipertensógenos de los Anticalcineurínicos. Anticalcineurínico Aumento Endotelina Aumento Tono Simpático Reducción Prostaglandinas Renales Disminución Óxido Nítrico Aumento Reabsorción Tubular de Sodio Cloro
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