29 Boletín Hipertensión VOL 25. 2021 / 27 - 33 Nefropatía hipertensiva Rodrigo Tagle Vargas Facultad de Medicina. Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Introducción La hipertensión arterial (HTA) y la función renal mantienen un estrecho vínculo, ya que por un lado, la función renal tiene un rol relevante en las alteraciones del manejo del sodio y volumen en la patogénesis de HTA, y por otro lado, la HTA puede inducir lesión vascular renal que lentamente compromete la velocidad de filtración glomerular (VFG), conduciendo a un número cada vez mayor de pacientes hipertensos a la enfermedad renal crónica terminal (ERCT) (1). La prevalencia de HTA como causa de ERCT en pacientes que inician programa de diálisis corresponde al 30% en EE.UU. y al 7 % en Europa (2). A nivel mundial, representa la 2ª causa de ingreso a diálisis. En Chile en los últimos 10 años, la HTA constituye entre un 20 a 25% de las causas de ERCT. La afectación renal en la HTA es un potente marcador de peor pronóstico cardiovascular, lo que refuerza más la importancia de prevenir el deterioro de función renal en el paciente hipertenso, no sólo para evitar la progresión hacia la ERCT, sino que también para reducir el riesgo de futuras complicaciones cardiovasculares. El tratamiento antihipertensivo puede modificar la evolución natural de la lesión renal hipertensiva, pero desafortunadamente la protección del órgano a largo plazo no está 100% garantizada y no ha desaparecido la nefropatía hipertensiva como una causa de ERCT. Definición de Nefropatía hipertensiva El término nefroesclerosis se utiliza para referirse a la enfermedad renal que puede aparecer como complicación de la HTA esencial o, en un sentido más amplio, como parte de la enfermedad vascular generalizada. Esta interpretación entiende al riñón como parte del sistema vascular y a la enfermedad renal vascular como una expresión más de la aterosclerosis sistémica (3). HTA esencial como causa de lesión renal En ausencia de tratamiento antihipertensivo, la lesión renal era muy frecuente en HTA esencial en el milenio anterior. Así, Perera en el año 1955 describió en una serie de 500 pacientes seguidos hasta su muerte, que la proteinuria estaba presente en el 42 %, la HTA maligna en un 10% y la ERCT en un 18 %. En este estudio que podríamos referir como “historia natural de la HTA”, un 6% falleció de ERCT (Figura 1) (4). En estudios longitudinales como el estudio MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), en que se siguieron por 15 años a 332.544 hombres hipertensos, la prevalencia de ERCT fue significativamente mayor, a mayor estadio de la HTA, así en aquellos con PA > 180/110 mm Hg, la prevalencia fue de un 22% (5). En estudios clínicos randomizados, como el estudio HOT (Hypertension Optimal Treatment) que incluía a más de 18.000 pacientes mayores de 50 años, la mitad de ellos no tratados previamente, mostró que 12.3 % presentaba ERC (6). En el estudio ALLHAT (The Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) que enroló pacientes hipertensos mayores de 55 años y con un factor de riesgo cardiovascular, la prevalencia de ERC fue de un 22 % al inicio, y la prevalencia de ERCT a los 5 años fue de un 1.3% en los hipertensos no diabéticos (7,8). Mecanismos del daño renal por HTA La HTA conduce a la IRCT a través de tres posibles vías: I. Isquemia glomerular inducida por lesión en las arterias preglomerulares. II. Transmisión de una presión sistémica elevada al glomérulo que induce HTA glomerular, lo que puede causar daño estructural en Nefropatía Hipertensiva 9
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