9 Boletín Hipertensión VOL 25. 2021 / 8 - 11 Obesidad e Hipertensión arterial riñones para excretar la carga de sodio en personas obesas. La concentración de sodio plasmático determina el volumen de líquido extracelular afectando a la presión arterial. En contraste, la concentración de sodio intracelular puede tener una relación directa con la presión arterial, a través del aumento del tono de la celular muscular lisa vascular (7). En células endoteliales humanas, el aumento de la concentración de sodio, reduce la liberación de óxido nítrico y rigidiza la membrana endotelial (8) . En línea con estos hallazgos, un estudio clínico reportó que la reducción de la ingesta de sodio a 6 gr diarios optimiza la dilatación mediada por flujo . Hay evidencias significativas clínicas y experimentales que indican en el paciente obeso, una reducción de la capacidad de excreción de sodio, lo que hace necesaria una mayor presión arterial para mantener un adecuado balance. Varios factores pueden promover esta mayor presión y alteración del mecanismo presión natriuresis, incluyendo la compresión renal que produce la grasa retroperitoneal sobre el riñón (20) y el efecto de un sistema renina-angiotensina-aldosterona aumentado, al igual que el aumento del sistema nervioso autonómico simpático. A pesar de la retención de sodio, de la expansión de volumen y mayor presión arterial, los individuos obesos habitualmente presentan un aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina- aldosterona (9). Además, cuando comparamos con personas delgadas con presión normal, los pacientes hipertensos obesos, tienen menores concentraciones del péptido natriurético. Estos hallazgos sugieren que alteraciones del sistema de péptidos natriuréticos, pueden contribuir a los elevados niveles de sodio en individuos obesos con hipertensión. Disfunción renal y trastornos estructurales Múltiples estudios han revelado las alteraciones funcionales y estructurales que se presentan en el riñón de las personas obesas. Los cambios más precoces incluyen un aumento del flujo sanguíneo renal e hiperfiltración glomerular (8), probablemente causado por aumento de las demandas metabólicas y un mayor consumo de oxigeno tisular. Posteriormente se observa injuria renal, expresada por dilatación glomerular, expansión de la matriz mesangial, esclerosis glomerular focal segmentaria, anomalías en podocitos, fibrosis intersticial y albuminuria. Por lo tanto, la obesidad per sé es un factor de riesgo de enfermedad renal crónica. Alteraciones endocrinas Diversos mecanismos endocrinológicos participan en la patogenia de la hipertensión arterial inducida por la obesidad, entre los cuales la influencia de la insulina, adipokinas, corticosteroides y del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) han sido destacados. La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, frecuentemente asociada con una alterada respuesta vascular a la insulina (10). En presencia de resistencia a la insulina se alteran las señales que inducen la producción de óxido nítrico, aumentando los niveles de la endotelina-1, favoreciendo la vasoconstricción. Además, la insulina induce un aumento de la actividad simpática (11). Leptina y adiponectina, pertenecientes a la familia de las adipokinas contribuyen al aumento de la presión arterial. Estudios experimentales sugieren que la leptina reduce el apetito y aumenta la termogénesis y el gasto energético. Estos efectos no aparecen en el paciente obeso persistiendo solamente la estimulación del sistema simpático, reflejando una resistencia parcial a la leptina en personas obesas. Por otra parte, bajos niveles de adiponectina en obesos fueron inversamente relacionados con resistencia a la insulina. Recordemos que la adiponectina reduce el tono simpático (12). Angiotensina II regula la presión arterial promoviendo vasoconstricción, retención de sodio y agua, y estimulando, además, la producción de aldosterona. Complementariamente a su efecto sistémico se observa un rol funcional del SRAA local en múltiples tejidos y órganos, incluyendo el tejido adiposo. Por ejemplo, una activación del SRAA en el tejido adiposo visceral o tejido adiposo peri vascular puede promover alteraciones funcionales locales. Un aumento de los niveles circulantes de aldosterona se observa en individuos obesos, y numerosos estudios han reportado que los antagonistas de receptores mineralocoticoidales (RM) reducen significativamente la presión arterial en pacientes obesos. En algunos estudios el efecto sobre la presión arterial no se correlaciona con los niveles elevados de aldosterona, sugiriendo que en los obesos puede aumentar la sensibilidad de los RM a la aldosterona o activación por otros ligandos como cortisol. En
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