BOLETÍN HTA

HIPERTENSIÓN / 2018 / VOL. 23 63 Acido acetilsalicílico y presión arterial Efectos como terapia única o en combinación con drogas antihipertensivas: Además de sus conocidos efectos antitrombóticos, el AAS en dosis bajas ejerce efectos protectores sobre la oxido-reducción y reactividad vascular, y además desencadena la síntesis de mediadores lipídicos especializados pro-resolución desde ácido araquidónico y ácidos grasos omega 3. Estos nuevos antiinflamatorios y mediadores pro-resolución estimulan activamente la resolución de la inflamación y regeneración tisular. Más aún, el AAS ha demostrado que mejora la vasodilatación a través de mecanismos independientes de la cicloxigenasa. Todo esto puede dar cuenta de sus beneficios cardiovasculares. La mayoría de los estudios evaluando los efectos del AAS sobre la presión arterial en hipertensión arterial experimental y humana, indican que: cuando es usado en dosis bajas, el AAS por sí mismo no afecta los valores de la presión arterial ni contrarresta la eficacia de las drogas antihipertensivas. De hecho, el tratamiento combinado de un antagonista del receptor de angiotensina II (ARA2) y AAS en dosis bajas, parece mejorar la protección cardiovascular comparado con el tratamiento con un ARA2 solo. Por último, la administración de AAS al acostarse, puede ejercer mayor protección contra eventos cardiovasculares, debido a su significativo efecto en la disminución de la reactividad plaquetaria matinal (2) . Efectos de AAS sobre la función endotelial e HTA: La disfunción endotelial está íntimamente relacionada al desarrollo de varias enfermedades cardiovasculares, incluyendo la HTA, y es a menudo un objetivo del tratamiento farmacológico. Datos emergentes indican el rol de las plaquetas en el desarrollo de inflamación vascular, debido a la liberación de mediadores pro-inflamatorios, en gran parte desencadenados por el tromboxano. La inflamación vascular promueve stress oxidativo, disminución de síntesis de vasodilatadores, y un estado pro-agregante y pro-coagulante. Estos cambios se traducen en vasoconstricción, daño en la circulación y complicaciones trombóticas. El AAS inhibe la síntesis de tromboxano, suprime la activación plaquetaria y provoca acetilación enzimática, desviándolas hacia las síntesis de sustancias antiinflamatorias. En estudios de prevención secundaria, la disminución en eventos cardiovasculares con AAS sobrepasa los riesgos de hemorragia, pero esto no así en el caso de prevención primaria (3) . AAS, Analgésicos No AAS y Riesgo de Hipertensión en la Cohorte SUN El estudio SUN, es un proyecto prospectivo, continuo, con una cohorte de graduados universitarios españoles, inicialmente libres de HTA, enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus y cáncer; 9.986 pacientes, edad media 36 años, reclutados durante los años 1999 – 2005 y seguidos por una media de 51 meses. El uso regular de AAS (por 2 o más días por semana estuvo asociado con un mayor riesgo de HTA, como también el uso regular de otros analgésicos diferentes al AAS, independientemente de otros factores de riesgo (4) . Efectos de la disminución intensiva de la presión arterial y dosis bajas de AAS en pacientes hipertensos (Estudio HOT) La asociación de dosis bajas de AAS con tratamiento antihipertensivo activo redujo el riesgo de infarto agudo al miocardio, sin incrementar el riesgo de hemorragia cerebral. Esta asociación puede ser recomendada solo si la presión arterial esté bien controlada, con niveles de presión arterial diastólica (PAD) menores de 90 mmHg (Tabla 2) y cuando además el riesgo de hemorragia sea cuidadosamente establecido (5) .