BOLETÍN HTA

HIPERTENSIÓN / 2018 / VOL. 23 28 Introducción El sodio (Na), catión de la sal común (NaCl) descubierto en 1807, forma parte de nuestra alimentación y es esencial para la mantención del volumen extracelular y la osmolaridad sérica. La evolución de las especies y su paso desde el medio oceánico al terrestre (en que el acceso a la sal y el agua están limitados) incluyó el desarrollo de mecanismos fisiológicos que permiten la sobrevida de los animales terrestres con mínimos aportes de sal (aparato yuxtaglomerular, sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre otros). Es así como en la etapa paleolítica nuestros antecesores ingerían una dieta que contenía un total de 0.7 gramos diarios de sal, ocurriendo un drástico cambio con la evolución cultural que derivó en una ingesta exagerada, la que hoy en día puede superar los 10 gramos diarios en muchas comunidades (1) , incluida la población chilena. Este gran incremento, que coincide con el desarrollo de la agricultura y la necesidad de preservar los alimentos, se ha consolidado culturalmente y se ha fortalecido en los nuevos estilos de vida que estimulan el consumo de alimentos pre-cocinados y el placer por la comida y la bebida. A diferencia de otras especies animales, que solo ingieren excesos de sal en respuesta a un déficit corporal, desafortunadamente los humanos tenemos un especial gusto por esta sustancia (2) . Este cambio dietético ha tenido consecuencias en la salud humana y muchos estudios experimentales muestran una clara relación causal entre ingesta exagerada de sal e hipertensión. Un buen ejemplo son los chimpancés que muestran incrementos significativos en la presión arterial sistólica cuando se les agrega sal a la dieta, lo que revierte al eliminar su administración (3) . A nivel humano, estudios epidemiológicos observacionales como el INTERSALT (4) , que incluyó más de 10 mil individuos de diferentes zonas geográficas y culturas, pudo demostrar que la excreción urinaria de sodio (reflejo bastante fidedigno de la ingesta de sal) se asocia significativamente con las cifras de presión arterial y con un aumento progresivo de éstas con la edad. Por otra parte, estudios de migración han comprobado aumento en las cifras tensionales de grupos humanos que se mueven desde áreas de baja ingesta a otras de alta ingesta de sal y la investigación genética ha podido mostrar que alteraciones en el manejo renal del sodio pueden causar hipertensión (5) . Como contraprueba, todavía existen grupos humanos que se alimentan con dietas pobres en sal y ellos presentan prevalencias de hipertensión arterial muy reducidas y no muestran el incremento característico de la presión arterial con la edad, propio de las culturas occidentales. Las cifras de presión arterial, tanto a nivel individual como poblacional, reflejan entonces el efecto de la interacción de múltiples factores, tanto genéticos como ambientales, que incluyen la dieta, el peso corporal y la edad, entre otros. Las enfermedades asociadas a la presión arterial, tales como insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, cerebrovascular y la enfermedad renal crónica, son la principal causa de morbimortalidad en el mundo (6) y su riesgo se incrementa en clara relación con las cifras tensionales (7) . La hipótesis del rol patogénico del riñón en la fisiopatología de la hipertensión arterial, que viene de los tiempos de Bright, pudo ser probada definitivamente con los experimentos de transmisión de HTA desde animales genéticamente hipertensos y sal-sensibles a sus controles EL SODIO EN LA DIETA Profesor Titular Laboratorio de Nefrología, Instituto de Medicina. Facultad de Medicina. Universidad Austral de Chile. Valdivia Leopoldo G. Ardiles