8 octubre 2023. Volumen 22 - N°83 a ejercicio intenso, pero a diferencia de la situación fisiológica en que el lactato es rápidamente depurado por el riñón y convertido en glucosa, en el GC el paciente está en shock, por lo tanto, este mecanismo es menos eficiente. La restauración del volumen circulatorio puede llevar a empeorar la acidosis láctica cuando el músculo es reperfundido. El organismo compensa con alcalosis respiratoria secundaria a un aumento en el esfuerzo respiratorio, lo que puede llevar a tetania por calor. Después de algunas horas, hay un cambio en la situación, de un cuadro mixto de acidosis y alcalosis evoluciona hacia el predominio de acidosis metabólica, consecuencia del daño tisular sostenido. El paciente puede desarrollar rabdomiólisis. Las células dañadas liberan fosfato que reacciona con el calcio extracelular, generando hiperfosfatemia e hipocalcemia. Precozmente en la evolución se desarrolla hipokalemia, resultado de un efecto catecolaminérgico directo o secundario a hiperventilación inducida por calor, lo que lleva a la alcalosis respiratoria. En las siguientes horas la situación puede empeorar, la hipertermia sostenida, la hipoxia e hipoperfusión llevan a una falla en la bomba sodio potasio, lo que provoca salida de potasio desde la célula llevando a hiperkalemia, la que puede ser empeorada por hipocalcemia y falla renal aguda. La hipoglicemia es rara, y habitualmente la hipercalcemia e hiperproteinemia reflejan hemoconcentración. Alteraciones Gastrointestinales: el daño hepático es frecuente y es secundario a injuria térmica directa, hipoxia y posteriormente a la redistribución de la circulación esplácnica. Más frecuentemente se asocia a aumento moderado en aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, gamma glutamil transpeptidasa, lactato deshidrogenasa y bilirrubina total, las que pueden aumentar alcanzando el máximo el tercer día después de la injuria. El curso suele ser más severo en GC post ejercicio. Alteraciones Hematológicas: el GC post ejercicio se asocia frecuentemente a complicaciones hemorrágicas. Pueden presentarse como petequias o equimosis, y son causadas por daño térmico directo, o relacionadas a coagulación intravascular diseminada (CID). La literatura es inconsistente en cuanto al desarrollo de CID en GC clásico. Alteraciones Inmunológicas: La fisiopatología del GC tiene muchas similitudes con el síndrome séptico. Cuando el flujo sanguíneo es redistribuido desde la circulación esplácnica a la periferia, existe riesgo de isquemia intestinal, esto facilita la absorción de endotoxinas bacterianas. En respuesta a la absorción de endotoxinas aparecen en la circulación sistémica mediadores de inflamación como el factor de necrosis tumoral, interleukina 1, 2, 6 y 8, factor activador de plaquetas, aminas vasoactivas y metabolitos del ácido araquidónico, los que se difunden por todo el organismo. Este proceso, combinado con la injuria térmica directa, lleva a la falla orgánica múltiple. Las técnicas de hemofiltración continua y recambio de plasma pueden tener un rol en el tratamiento del GC al remover citokinas proinflamatorias, mejorando la sobrevida. Falla Renal Aguda: la incidencia de la falla renal aguda en GC clásico es mayor al 50% y en el GC post ejercicio aproximadamente 30%. La falla renal aguda puede afectar el parénquima o los túbulos renales, la causa es usualmente multifactorial incluyendo injuria térmica directa, insuficiencia renal aguda prerrenal por hipovolemia e hipoperfusión. Factores que la favorecen son
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