ATEROMA

Por otro lado, las LDL densas y pequeñas tienen una disminuida afinidad por los receptores de la Apo B en el hígado, su tiempo de residencia en el plasma es mayor, su penetración en el espacio su- bendotelial aumenta, su afinidad por los proteoglicanos, donde se fija, es mayor y la susceptibilidad a la oxidación es mayor. Las LDL densas y pequeñas son fagocitadas por los macrófagos transfor- mándose estos macrófagos en células espumosas. Los ácidos grasos libres (que están elevados en la DA) inhiben a la sintasa de óxido nítrico, con lo cual promueven disfunción endotelial y apoptosis y activan un factor de transcripción, el factor nuclear Kappa B, que induce la expresión de citoquinas pro-inflamatorias; además las lipoproteínas enriquecidas en triglicéridos hacen que la expresión de Apo CIII aumente, lo cual inhibe su catabolismo y la captación hepática de los remanentes de VLDL. (11) Con la disminución de las HDL se reduce el transporte reverso del colesterol, que saca el colesterol de la pared vascular y lo lleva al hígado, y hay disminución de las acciones antiinflamatoria, antiapoptotica, anti proliferativa y antitrombótica de las HDL. En la práctica clínica lo importante es reconocer que las concentraciones plasmáticas del colesterol no HDL y las Apo B son índices que expresan todo el número de las partículas aterogénicas en esta dislipoproteinemia. (12). REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Ponte-Negretti C et al. Atherogenic dyslipidemia in Latin America: prevalence, causes and treatment. Consensus. Rev Mex Cardiol 2017; 28 (2): 54-85. 2. Bryce A, Lara J, et al. Consenso para el Control del Riesgo Cardiovascular en el Pacífico Sur (Ecuador, Perú y Chile), Colegio Panamericano del Endotelio. Impreso Grafica Perú. Agosto 2015. 3. Panorama de las Dislipidemias en America Latina. EOS Edimesa Ltda. Bogotá. Colombia. 4. Miranda J et al. Major Cardiovascular Risk Factors in Latin America: A Comparison with the United States. The Latin American Consortium of Studies in Obesity (LASO) PLoS ONE 8(1): e54056. doi:10.1371/journal.pone.0054056. 5. Ponte-Negretti C, Lara J et al. Atherogenic Dyslipidemia in Latin America: Prevalence, causes and treatment Expert’s position paper made by The Latin American Academy for the Study of Lipids (ALALIP) Endorsed by the Inter-American Society of Cardiology (IASC), the South American Society of Cardiology (SSC), the Pan-American College of Endothelium PACE), and the International Atherosclerosis Society (IAS). Int J Cardiol 2017;(243):516-522. http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard. 2017.05.059. 6. Hirano T. Pathophysiology of Diabetic Dyslipidemia. J Atheroscler Thromb 2018; 25:771-782. 7. Akhtar D et al. Pathogenesis of Insulin Resistance and Atherogenic Dyslipidemia in Nonalcoholic Fatty Liver Disease. J Clin Transl Hepatol 2019 vol. 7 | 362–370. 8. Castañer O et al. Remnant Cholesterol, Not LDL Cholesterol, Is Associated with Incident Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol . 2020;76(23):2712–24. 9. Ruotolo G et al. Dyslipidemia of the Metabolic Syndrome. Curr Cardiol Rep 2002, 4:494–500. 10. Sniderman A et al. Hypertriglyceridemic Hyper apo B in Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2002 Mar; 25(3): 579-582. https://doi. org/10.2337/diacare.25.3.579 11. Taskinen, M et al. New insights into the pathophysiology of dyslipidemia in type2diabetes.Atherosclerosis, 2015;239(2):483– 495. 12.Watts G et al. Atherogenic Dyslipoproteinemia and Management of ASCVD. J Am Coll Cardiol 2020;75(17):2136-2139 L a reducción de los niveles de c-LDL produce disminución de la frecuencia de eventos cardiovasculares (CV), tanto en los estudios de prevención secundaria, como en los de preven- ción primaria, así como en los pacientes de alto riesgo, como son los diabéticos (1) . El impacto de la reducción de 1 mmol/L (39 mg/dL) del c-LDL se traduce en una disminución significativa sobre eventos CV mayores y mortalidad (infarto de miocardio no fatal, ictus isquémico, revascu- larización miocárdica, y otros) (2) . Sin embargo, aun disminuyendo los niveles de c-LDL por debajo de 70 mg/dL, hay una importante población que sigue haciendo eventos cardiacos, tanto en los estudios de prevención primaria, secundaria y/o pacientes de alto riesgo, es el llamado riesgo resi- dual (3) . Cerca de un 73% de eventos cardiacos no se han podido evitar a pesar de recibir estatinas, aún más si tomamos en cuenta que menos del 30 % de personas de riesgo muy alto alcanzan las metas de c-LDL (4) . Las estatinas son los fármacos de primera línea en la terapia de reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAT), sin embargo, para alcanzar los objetivos muchas veces se tienen que asociar ezetimiba y/o inhibidores de la PCSK9, (5,6) de tal manera que una terapia estatínica de alta intensidad se vuel- ve más bien en un tratamiento hipolipemiante de alta intensidad. Pero sigue habiendo un riesgo residual. El riesgo residual lipídico se define como el exceso de complica- ciones CV en pacientes con buen control del c-LDL y se atribuye fundamentalmente a los triglicéridos (TG) y al colesterol HDL. Los triglicéridos son un factor que contribuye de forma Importante al riesgo CV. En el estudio PROVE IT-TIMI 22, a pesar de alcanzar un nivel de c-LDL < 70 mg/dL (1,8 mmol/L) con estatinas a dosis altas, los pacientes con TG ≥ 200 mg/dL (2,3 mmol/L) mostraron un incremento del 56% del riesgo de muerte, infarto de miocardio o síndrome coronario agudo (7) . El c-HDL es un factor que también contribuye de forma importante Riesgo residual lipídico Dr. Samuel Córdova Roca, FACP – Cardiólogo-Bolivia ATEROMA - Resúmenes 78