ATEROMA

triglicéridos y esta LDL modificada es susceptible a los efectos de la lipasa hepática, que va a degradarla y va a transformarla en LDL pequeñas y densas que son altamente aterogénicas (7). Por otro lado, en el intestino también aumenta la expresión de la proteína de transferencia microsomal de triglicéridos (PTMT), con incremento en la producción de quilomicrones. De manera que en esta condición, no solamente están aumentadas la producción de VLDL y la producción de quilomicrones, sino que la actividad y la masa de la lipoproteínlipasa (que es la enzima fundamental para degradar VLDL y quilomicrones) están disminuidas, y como resul- tado están incrementados los remanentes de quilomicrones y de VLDL (lipoproteínas de densidad intermedia) (8, 9). La actividad de los receptores de LDL en el hígado está disminuida, lo que lleva a una reducción en el aclaramiento de las VLDL, IDL y quilomicrones, y ya que todas estas lipoproteínas compiten entre sí por el receptor de LDL cuya actividad está disminuida, hay hipertri- gliceridemia tanto en ayuno como en condiciones postprandiales (10). Por estas razones, podemos entender porqué en la DA tenemos un aumento en las concentraciones plasmáticas de las lipoproteínas enriquecidas en triglicéridos, HDL bajos y LDL densas y pequeñas, con una masa de LDL que está ligeramente aumentada (Figura 1). En condiciones sin resistencia a la insulina, la masa de c-LDL es normal y el número de Apo B es normal. En el individuo que tiene síndrome metabólico, resistencia a la insulina y DA el número de LDL densas y pequeñas está aumentado, pero la masa de c-LDL está ligeramente aumentada. Así, la concentración de Apo B está elevada en número, ya que hay una partícula de Apo B por cada LDL. Si tenemos una visión LDL céntrica, podríamos considerar que en la DA el riesgo no es significativo, pero si consideramos que es- tán elevadas todas las lipoproteínas enriquecidas en triglicéridos, el número de apo B y las LDL densas y pequeñas, el riesgo es elevado (Figura 2). Esto se puede evidenciar en los hallazgos del estudio Interheart, donde se encontró que el mejor predictor de riesgo car- diovascular lipídico es la relación Apo B/ Apo A (10) . Adaptado de Austin MA, Edwards KL Curr Opin Lipidol 1996;7:167-171. Austin MA et al. JAMA 1988; 260: 1917-1921; Sniderman AD et al . Diabetes Care 2002;25:579-582 Adaptado de: Ruotolo G et al. Curr Cardiol Rep 2002, 4:494-500 77 ATEROMA - Resúmenes