ATEROMA

DEFINICIÓN DE DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA La Dislipidemia Aterogénica (DA) es la combinación de 3 compo- nentes: (1). 1. Hipertrigliceridemia con triglicéridos de más de 150 mg/dL. 2. Colesterol HDL bajo ˂ 40 mg/dL en hombres y ˂ 50 mg/dL en mujeres. 3. Colesterol no HDL elevado (Colesterol total - HDL), que se de- fine como una cifra mayor de 30 mg/dL por encima de la meta de LDL colesterol para el riesgo individualizado del paciente. EPIDEMIOLOGIA De acuerdo con el Consenso para el Control del Riesgo Cardiovas- cular en el Pacífico Sur, en donde participaron 3 países (Ecuador, Perú y Chile), la dislipidemia mixta o aterogénica es la más frecuen- te de todas las dislipidemias (2) . En el documento Panorama de Dis- lipidemia en Pacientes de Latinoamérica, se puede observar que en la zona interlatina el 33% de los pacientes tenía dislipidemia mixta, el 20% triglicéridos altos y c-HDL bajo, el 18.2% c-HDL bajo aislado y sólo el 17% hipercolesterolemia aislada. Según este documento, en el resto de la región, la DA también es la forma más frecuente de dislipidemia (3) . En el estudio The Latin American Consortium of Studies in Obesity LASO , que revisa los principales factores de riesgo en Latinoamérica y el Caribe, en comparación a lo que suce- de en Estados Unidos, se puede ver que alrededor del 15 al 20% y el 80% de la población en América Latina y el Caribe presenta colesterol total alto y tiene niveles de c-HDL bajo, tanto en mujeres como en hombres, y la prevalencia de c-HDL bajo en hombres es cerca del 40%. Cuando hacemos una comparación entre el coles- terol total en Latinoamérica y el Caribe vs Norteamérica vemos que los niveles de colesterol total en Latinoamérica son más bajos que en los Estados Unidos, pero en el Caribe los niveles de c-HDL son significativamente más bajos que en Norteamérica (4) . Los datos epidemiológicos disponibles en Latinoamérica, nos permiten con- cluir que la DA tiene una alta prevalencia (5) . MECANISMOS GENERADORES DE LA DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA El tejido adiposo, sobre todo el tejido adiposo visceral aumentado en volumen, es el sitio donde principalmente se genera la resisten- cia a la insulina. Cuando se produce este fenómeno de resistencia a la insulina, aumenta la actividad de la lipasa hormono-sensible; esto promueve lipólisis de los triglicéridos en los depósitos grasos vis- cerales con liberación de ácidos grasos libres, que posteriormente son sintetizados como triglicéridos dentro de las células hepáticas. Adicionalmente, la resistencia a la insulina a través de la elevación de los ácidos grasos libres promueve una disminución en la degra- dación de la Apo B (que es la apolipoproteína más importante de las VLDL) en el hígado y estos 2 mecanismos, el aumento en la síntesis de triglicéridos y la degradación disminuida de la Apo B, junto con el aumento en la expresión de la proteína de transferencia micro- somal de triglicéridos, llevan a que las Apo B y los triglicéridos se empaqueten y el hígado aumente la secreción de VLDL grandes y boyantes cargadas de triglicéridos y de Apo B. Este es el paso inicial más importante en la génesis de la DA. (6) Con la producción de VLDL grandes y boyantes se activa la pro- teína de transferencia de ésteres de colesterol (PTEC), que va a intercambiar ésteres de colesterol con triglicéridos; así, en las VLDL enriquecidas en triglicéridos, la PTEC promueve la transferencia de triglicéridos de las VLDL a las HDL y compensatoriamente, la trans- ferencia de ésteres de colesterol de las HDL a las VLDL. Como re- sultado, tenemos HDL bajas en ésteres de colesterol y enriquecidas en triglicéridos, que son muy susceptibles a la acción lipolítica de la lipasa hepática, que las transforman en HDL muy pequeñas con degradación de la Apo A1, que es la apolipoproteína más importante de las HDL, que posteriormente se eliminará por el riñón. (6) Adicionalmente cuando las VLDL están aumentadas, la PTEC hace que las VLDL transfieran triglicéridos a las LDL y las LDL transfieran ésteres de colesterol a las VLDL. Como consecuencia, las LDL van a quedar empobrecidas en ésteres de colesterol y enriquecidas en Tres cardiólogos sudamericanos resumen lo que se debe conocer sobre una entidad altamente prevalente Triglicéridos > 150 mg/dL C-HDL < 40 mg/dL en H y < 45 mg/dL en M C-LDL > 100 mg/dL C-no-HDL > 130 mg/dL CT/C-HDL > 5 en H y > 4.5 en M LDL pequeñas y densas TG/C-HDL > 2 Clin Invest Arterioscl 2017; 29 (Supl 2) 21: 28-32 L A I M P O R TA N C I A D E L O S T R I G L I C É R I D O S Dislipidemia Aterogénica en Latinoamérica DEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y MECANISMOS GENERADORES Dr. Joffre Lara Terán – Cardiólogo, Ecuador Dislipidemia Aterogénica ATEROMA - Resúmenes 76