ATEROMA

Registro THIN del Reino Unido: reducción significativa de la mortalidad total en pacientes de edad avanzada que utilizan estatinas Gitsels LA, Bakbergenuly I, Steel N, Kulinskaya E. Do statins reduce mortality in older people? Findings from a longitudinal study using primary care records . Fam Med Community Health 2021; 9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=34031184 Lipoproteina(a) y enfermedad cardiovascular Miksenas H, Januzzi Jr JL, Natarajan P, Lipoprotein(a) and Cardiovascular Diseases . JAMA. Published online July 8, 2021. doi:10.1001/jama.2021.3632 E l objetivo fue evaluar si las estatinas reducen la mortalidad en la población general de 60 años o más. Se trata de un estudio de cohorte retrospectivo de prácticas de atención primaria que contri- buyen a la base de datos de The Health Improvement Network, Inglaterra y Gales, 1990–2017. Cohorte que cumplió 60 años entre 1990 y 2000 sin enfermedad cardio- vascular previa o prescripción de estatinas y que tuvo seguimiento hasta 2017. La prescripción actual de estatinas se aso- ció con una reducción significati- va de la mortalidad por todas las causas a partir de los 65 años, con mayores reducciones observadas a edades más avanzadas. Las HR ajustadas de mor- talidad asociadas con la prescripción de es- tatinas a las edades de 65, 70, 75, 80 y 85 años fueron 0.76 (IC del 95%: 0.71 a 0.81), 0.71 (IC del 95%: 0.68 a 0.75), 0.68 (IC del 95%: 0.65 a 0.72). ), 0.63 (IC del 95%: 0.53 a 0,73) y 0.54 (IC del 95%: 0,33 a 0,92), respectivamente. Las HR ajustadas no va- riaron según el sexo o el riesgo cardíaco. Es de destacar que la reducción del ries- go tanto relativo como absoluto aumentó con la edad. Los hallazgos de este gran registro observacional con seguimiento a largo plazo apoyan el uso de estatinas en pacientes >75 años. Las decisiones de tratamiento deben basarse en la indicación clínica y después de discutir los riesgos y beneficios potenciales de las estatinas con el paciente. E studios recientes han aclarado el papel de la lipoproteína (a) [Lp (a)], en relación con otras lipoproteínas, en la aterogénesis. Este artículo de JAMA Insights analiza varios aspectos clínicos de la Lp (a), incluida la asociación con el riesgo de enfermedad cardiovascular, las consideraciones sobre la medición, las re- comendaciones de las guías y las terapias emergentes. La Lp (a) es una lipoproteína similar a una lipoproteína de baja densidad (LDL) con apolipoproteína (a) [apo (a)] unida covalen- temente a la apolipoproteína B a través de un enlace disulfuro. Los ensayos de lípidos convencionales no pueden medir o estimar Lp (a), lo que requiere un ensayo separa- do para su medición. La Lp (a) es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD), incluido el infarto de miocardio y el accidente cerebrovas- cular isquémico, tanto en poblaciones de prevención primaria como secundaria, así como para la estenosis aórtica calcificada incidente. El mayor riesgo asociado con Lp (a) se atribuye a una díada de efectos procoagulantes intensificados de la apo (a), con efectos aterogénicos y proinflamatorios atribuidos a sus fosfolípidos oxidados rela- cionados con la apolipoproteína B (Figura). Aproximadamente 1 de cada 5 personas tiene niveles elevados de Lp(a) (>50 mg/ dL [o>125 nmol/L]). Los niveles de Lp (a) son heredables entre 75% y 95%, princi- palmente determinados por variantes de un solo nucleótido, así como por variantes del número de copias del dominio kringle IV tipo 2 en el gen LPA , que codifica apo (a). El gen LPA evolucionó a partir de un evento de duplicación del gen del plasminógeno, que también tiene dominios kringle. Varias líneas de evidencia sugieren que las concentraciones de Lp (a) están asociadas con ASCVD y estenosis aórtica calcificada más allá de los factores de riesgo tradiciona- les, y que la reducción de las concentracio- nes de Lp (a) puede reducir estos riesgos. En ausencia de estrategias validadas prospecti- vamente para abordar el exceso de riesgo asociado a Lp (a), los niveles altos de Lp (a) pueden impulsar la prescripción de estatinas y objetivos de colesterol LDL más agresivos en el entorno de prevención primaria. Al evaluar los objetivos de colesterol LDL para pacientes tratados para prevención primaria y secundaria, se podría considerar que las concentraciones de Lp (a) mejoran la estimación del colesterol LDL. Además, la medición de Lp (a) entre pacientes tra- tados para prevención secundaria puede facilitar la participación en ensayos clínicos en curso. La lipoproteína (a) es una lipoproteína circulante que contiene apolipoproteína B, con muchas características similares a las lipoproteínas de baja densidad (LDL). La lipoproteína (a) es un factor de riesgo independiente de enfermedad CV aterosclerótica y enfermedad de la válvula aórtica calcificada. Los ensayos clínicos en curso están probando la hipótesis de que la lipoproteína (a) es un factor causal de enfermedad CV. Los estudios preclínicos apoyan esta noción y han priorizado múltiples propiedades fisiopatológicas potenciales atribuidas a la lipoproteína (a), como se muestra. Potential pathophysiologic effectS of Lp(a) Procoagulant effect of apoA Proatherogenic effects of apoB Proinflammatory effects of apoB Decreased • Plasminogen activation • Fibrin degradation Increased • Endothelial cell plasminogen activator inhibitor-1 expression • Tissue factor pathway inhibitor activity • Platelet responsiveness Increased • Endothelial cell binding • Upregulation of adhesion molecules • Smooth muscle cell proliferation • Proteoglycan matrix binding • Foam cell formation • Necrotic core formation • Increased lesion calcification Increased • Macrophage interleukin-8 expression • Monocyte cytokine release • Oxidized phospholipids • Monocyte chemotaxis and transmigration • Carries monocyte chemoattractant protein-1 21 ATEROMA - Resúmenes