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El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se adapta de manera única para infectar células T CD4+ de memoria que se acumulan específicamente en las superficies mucosas. En consecuencia, el tejido del tracto gastrointestinal (GI) juega un papel crítico en la patogénesis de la enfermedad durante la infección aguda y crónica causada por la infección con VIH-1. 

Erradicar el VIH probablemente requiera interrumpir el depósito de células T infectadas en el tracto gastrointestinal. Una manera de lograr esto es dirigiéndose a las células que expresan el α4β7, método que ha sido probado en modelos de inmunodeficiencia en simios y que actualmente está aprobado para la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Este estudio analizó a una pequeña cohorte de personas infectadas por VIH que recibían terapia antirretroviral y que iniciaron un tratamiento anti-α4β7 con el anticuerpo monoclonal vedolizumab para su EII leve. Los investigadores realizaron colonoscopia antes y varios meses después del tratamiento con anti-integrina, lo que les permitió evaluar poblaciones de linfocitos y la prevalencia del VIH. Se observó que el tratamiento interrumpió los agregados linfoides locales y también afectó a las poblaciones inmunitarias periféricas. Al igual que con los pacientes con EII no infectados por el VIH, el tratamiento fue bien tolerado.

Mediante el muestreo de los sitios inmunes efectores del tracto gastrointestinal, se descubrió que la terapia anti-α4β7 conduce a una atenuación significativa e inesperada de los agregados linfoides, más notablemente en el íleon terminal. 

Dado que los agregados linfoides sirven como importantes reservorios virales, su agotamiento por la terapia biológica tiene importantes implicancias para la terapéutica y para los esfuerzos de erradicación del VIH-1, lo que define una base racional para su uso en la infección por este virus.