ProteinopatÃas y neurodegeneración: condiciones prevalentes
El diagnóstico de las principales enfermedades neurodegenerativas puede determinarse por la presencia de agregados proteicos de tau, amiloide β y α-sinucleÃna.
Los cuerpos de Lewy suelen aparecer en al alzhéimer, y recÃprocamente esta última puede manifestarse en la demencia asociada a los depósitos de proteÃnas neuronales. Sin embargo, se desconoce la carga de patologÃas concomitantes entre las enfermedades neurodegenerativas.
John Robinson y colaboradores de la Universidad de Pensilvania (Filadelfia, Estados Unidos) evaluaron la extensión de las proteinopatÃas asociadas a tau, amiloide β, α-synucleÃna y TDP-43, en 766 individuos autopsiados, los que representaban un amplio espectro de patologÃas neurodegenerativas. Se analizó el alzhéimer (n = 247); otras tauopatÃas (n = 95) incluyendo la enfermedad de Pick, la enfermedad corticobasal y la parálisis supranuclear progresiva; las sinucleinopatÃas (n = 164) incluyendo la atrofia multisistémica y la enfermedad de cuerpos de Lewy; las proteinopatÃas de TDP-43 (n = 188), incluida la degeneración lobular frontotemporal con inclusiones de TDP-43 y esclerosis lateral con o amiotrófica; y un grupo de patologÃa mÃnima (n = 72). Cada grupo se dividió en subgrupos con o sin co-patologÃas. Los modelos de regresión logÃstica emparejados por edad y sexo compararon la prevalencia de la concomitancia entre los grupos.Â
Los resultados mostraron que anomalÃas en la proteÃna tau tuvieron una presencia casi universal, presentándose en un 92 - 100% del total de enfermedades neurodegenerativas. Por su parte, el péptido amiloide β, fue común (20 - 57%); α-sinucleÃna menos común (4 - 16%); y la TDP-43 la más rara (0 - 16% del total de casos).
Finalmente, la prevalencia proteinopatÃas por tau, amiloide, alfa sinucleÃna y TDP-43 en los principales trastornos neurodegenerativos es frecuente. En la mayorÃa de los casos se observaron porcentajes similares, con una mayor prevalencia de copatologÃa en el grupo de alto nivel de cambio neuropatológico en la enfermedad de Alzheimer. Los datos son consistentes con estudios previos que reportan proteinopatÃas concomitantes en grandes cohortes de personas de edad avanzada sin deficiencias cognitivas o motoras.
