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17 Marzo 2017

Psiquiatría

La neuroplasticidad compensa los síntomas depresivos

Según el estudio, la corteza cerebral aumenta su espesor para reducir la gravedad de las manifestaciones depresivas y adelgaza progresivamente según éstas son aminoradas por los psicofármacos.

El trastorno distímico (TD) es una enfermedad crónica pero comparativamente menos grave que el trastorno depresivo persistente, que afecta aproximadamente al 5% de la población estadounidense. El TD se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo disminuido en la mayoría del tiempo durante más de dos años, acompañado de al menos dos síntomas depresivos adicionales, incluyendo mala autoestima, baja energía, sentimientos de desesperanza, insomnio, apetito pobre o deterioro de la concentración.

Ravi Bansal y colegas del Instituto de Investigación Saban del Hospital Infantil de Los Ángeles, emplearon pruebas de imagen por resonancia magnética para realizar un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para evaluar la medicación antidepresiva administrada por un período de 10 semanas en afectados con distimia. El diseño del estudio mitigó el sesgo de la valoración al designar al azar a los participantes para recibir duloxetina o placebo. Se adquirieron 121 exploraciones anatómicas: al inicio y al final del análisis, en 41 individuos y una vez en 39 controles sanos. En la línea de base del análisis, los pacientes tenían una corteza difusamente más gruesa que los participantes sanos, y además tenían síntomas proporcionalmente menos graves.

Durante el ensayo, los síntomas mejoraron significativamente más en el grupo que tomó la medicación. Al mismo tiempo, los espesores en pacientes tratados disminuyeron hacia valores observados para los controles sanos, pero aumentaron ligeramente, lejos de los valores de control, en pacientes tratados con placebo. Los cambios en la gravedad de los síntomas durante el ensayo mediaron la asociación de la asignación al tratamiento con el cambio de grosor, lo que sugiere que los efectos beneficiosos de la farmacoterapia sobre la gravedad de los síntomas fueron al menos parcialmente responsables de normalizar el grosor cortical. En conjunto, los hallazgos sugieren que la hipertrofia cortical basal en pacientes sin medicación probablemente representó una respuesta neuroplástica compensatoria que atenuó el riesgo de las manifestaciones. Finalmente, los medicamentos redujeron los síntomas y disminuyeron la necesidad de compensación, normalizando así el grosor.

En suma, esta investigación muestra un cambio diferencial en la morfología cortical durante el tratamiento farmacológico para la enfermedad depresiva y es el primer estudio en proporcionar evidencia de una plasticidad neuroanatómica en seres humanos.

Fuente bibliográfica

doi: 10.1038/mp.2017.34


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